低通气综合征的诊断

三、低通气综合征的诊断

（一）临床表现

引起低通气综合征的临床疾病的症状和体征是非特异的，临床上并无多大意义。在疾病早期阶段，患者可完全无症状，但是低通气综合征仍可呈进展性，开始常常有劳累后呼吸困难，以后出现静息时呼吸困难，这是患者最常见的临床症状。夜间低通气所致的夜间睡眠障碍和白天过度嗜睡可呈进行性进展。如患者并发呼吸肌群衰竭、严重的咳嗽和反复发作的下呼吸道感染，将进一步影响低通气综合征的疾病过程。病程进展期可出现严重的低通气，此时可有明显的高碳酸血症和/或低氧血症，常常需要通气支持治疗。临床上体格检查时应注意有无低通气的原因，例如：胸廓畸形、显著肥胖、重症COPD等，以及所产生并发症的严重程度，如肺心病的症状和体征。

（二）动脉血气分析

低氧血症通常较轻，其原因为肺泡通气不足、肺内分流或V/Q不均。此外，神经肌肉疾患的病人，伴发低通气时，患者常有咳嗽机制的受损，进而造成气道内分泌物滞留，严重时可使低氧血症明显加重。应用脉搏氧饱和度是常用的监测血氧合的方法，但是对通气的诊断并不敏感，不应提倡。

在白天自主呼吸期间，PaCO2的增加，常为低通气的征兆；但是大部分病例只是在睡眠期伴发严重的气体交换异常。如白天存在高碳酸血症，则应该进一步研究其睡眠时的呼吸类型和气体交换，以便进行适当的治疗（如夜间氧疗无创性通气）。同时应监测碳酸氢根离子和pH以决定有无急性或慢性呼吸性酸中毒存在。

（三）通气控制功能的评价

目前已有多种方法来评价呼吸控制系统的反应。其中有化学刺激，如高碳酸血症或低氧血症。此外，可应用口腔阻断技术来测定中枢呼吸驱动功能。

1.低氧激发试验

测定对低氧血症的通气反应时，患者先呼吸气袋里含有富氧的空气。随后将氮气加入袋中以产生低氧血症，同时加入CO2也防止CO2水平的波动，避免影响通气反应。正常状态下，对低氧血症反应的通气反应曲线呈双相曲线型，直到PaCO2降到60mmHg以下，才出现显著的通气反应，在此水平VE可突然升高。伴随有高碳酸血症时，在PaCO2任何水平上，都可有通气反应的显著变化，正常反应的情况下，将VE与氧合血红蛋白饱和度（SaO2）相比较表示时，SaO2每下降1%，通气增加1 L。正常人的这种反应随年龄的增长而下降，长期处于低氧环境下的人群，这种低氧反应也可明显减弱，例如生活在高原上的居民就有低氧反应的减退。(https://www.daowen.com)

2.高浓度二氧化碳激发试验

CO2重复呼吸试验是测定吸入CO2浓度增加时的通气反应。测定中，受试者重复呼吸预先注入袋中含有7%～8%的CO2。除CO2外，袋中也含有充分的O2，以防止低氧血症而使通气反应受到影响。PaCO2增加所致的通气反应呈直线型，直线的斜率反映了对CO2敏感性。正常反应为2～5 L/分·mmHg PaCO2。低氧血症存在时呼吸中枢对PaCO2的敏感性增加，反应大于单独缺氧或吸入高浓度二氧化碳。

睡眠低通气综合征的临床症状与睡眠呼吸暂停综合征相同，但睡眠低通气综合征的发病与神经肌肉疾病的关系更为密切。下面是可以引起睡眠低通气的一些疾病。

一个值得注意的现象就是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在手术切除悬雍垂、软腭等结构以后，很大一部分会出现睡眠低通气，造成缺氧，此时因为鼾声有所减弱，患者及其家属易误认为睡眠呼吸暂停已治愈。我们曾遇到了不少类似的患者。

在治疗方面，除了积极治疗原发病外，长期进行家庭无创性机械通气是治疗睡眠低通气综合征最好的办法。

一些有神经肌肉系统疾病的患者，常最终死于呼吸衰竭，但过去很少有人注意到长期的睡眠通气不足与发生呼吸衰竭的关系，见表2-2-1。尽早有效地治疗睡眠低通气必将延缓病情的发展，提高患者的生活及生命质量。