二、心血管系统

OSAHS可导致肺动脉收缩而产生肺动脉高压，发生肺心病和右心衰竭。OSAHS与冠心病有较强的相关性，是缺血性心脏发病的危险因素之一，是心绞痛、心肌梗死的诱发因素。OSAHS可发生心律失常，心律失常的发生与OSAHS的严重程度有关，OSAHS的严重程度越高、AHI越高、动脉血氧饱和度越低则心律失常的发生率越高。OSAHS患者中最常见的心律失常是周期性交替心律，这种窦性心律的周期性和睡眠中呼吸事件发生的周期相一致。OSAHS病人发生的心律失常还包括窦性心动过速或心动过缓、短暂的阵发性房性或室性心动过速、心脏搏动传导阻滞、心脏停搏等，一般以窦性律失常、交界性心律和室性早搏最常见，心律失常是某些OSAHS患者猝死的重要原因。

OSAHS与高血压具有很强的相关性，是高血压的危险因素，高血压是OSAHS的主要并发症，但两者之间的病因学联系目前还没有明确建立。和清醒时相比，NREM睡眠期交感神经活动降低，血压下降，心率减慢，在浅睡眠阶段血压平均下降5%～10%，深睡眠阶段血压平均下降10%～15%；REM睡眠中交感神经活动超过清醒时水平，血压、心率和清醒水平相似。正常人和无OSAHS的高血压患者（无论治疗与否），夜间睡眠时血压较清醒时缓慢下降5%～20%，清醒时又恢复到白昼水平；而OSAHS患者无论是否伴有高血压，睡眠时血压变化的规律消失，夜间血压曲线呈反勺形，引起不同程度的夜间血压升高。关于OSAHS患者，夜间血压变化的规律消失和不同程度夜间血压升高的机理可能为：①OSAHS患者睡眠时因低氧血症激活肾素、血管紧张素系统，导致血管紧张素Ⅱ生成增多，夜间血压升高；②周期性呼吸暂停伴低氧血症，反射性刺激交感神经使儿茶酚胺释放增多，夜间血压升高；③OSAHS患者因低氧等因素损害血管内皮系统，导致内皮素等缩血管物质分泌增多，周围血管收缩加强，夜间血压升高。Eugene研究认为，OSAHS夜间血压曲线改变及夜间高血压可能与慢性长期夜间反复发作的低氧血症和高碳酸血症、显著的胸内压变化、频繁的唤醒反应和睡眠结构紊乱有关；OSAHS的晚期可导致皮层唤醒，通常伴随着迷走神经活动降低和心率增加；与之对比，交感神经系统被低氧血症、高碳酸血症及皮层唤醒所激活，可能对呼吸暂停后的心率及血压迅速增高有作用。交感神经活性增加可能是OSAHS患者心血管疾病发生的一个机制。肖丹研究发现，OSAHS患者夜间清醒和睡眠时均存在交感-迷走神经不平衡，夜间自主神经功能状态以交感神经活性增高为主；OSAHS患者夜间血压变化与自主神经功能状态异常有关，表明OSAHS患者自主神经功能状态在夜间血压增高机制上起重要作用，其中低氧血症是导致血压升高反应的最重要的原因。OSAHS患者的高血压大多在早晨最高，起床活动或治疗使低氧血症消除后可恢复。(https://www.daowen.com)

OSAHS患者睡眠时频繁发生呼吸暂停引起的慢性缺氧，使红细胞生成素明显增加，红细胞生成素可促使骨髓内的原始细胞发育成熟，促进血红蛋白合成、网织红细胞及红细胞的释放，其结果是血红蛋白明显增加、红细胞压积升高，导致血黏稠度增加，从而成为一系列病理生理改变的基础。血液黏稠度增加易导致高血压、冠心病脑血管病等多种疾病发生。