呼吸暂停的终止机制

关于呼吸暂停终止的机制，1965年Jung和Kuhlo、1966年Gastaut等均观察到周期性阻塞性呼吸暂停的通气相会出现很多短暂的觉醒反应。一些学者认为，呼吸异常、睡眠节律异常及白天嗜睡均为某种内在神经系统异常的后果。Gastaut等及其他学者却注意到患者脑电图上的觉醒反应一般出现于呼吸暂停终止后呼吸恢复时，白天嗜睡症状主要与呼吸相关的觉醒反应有关。这些学者清楚地指出了觉醒反应在呼吸暂停终止中的作用。这些觉醒反应神经生理背景为发放至上气道扩张肌的神经驱动增加。呼吸暂停末出现的觉醒反应在刺激上气道肌收缩、恢复气道通畅过程中起关键作用，因此对OSAHS患者来说，具有挽救生命的重要作用。从另一方面来看，睡眠期反复出现的这种觉醒反应可造成睡眠片断化，进而导致一系列病理生理反应。正因为OSAHS患者睡眠期反复出现的呼吸暂停末觉醒反应具有这种两面性，在对这一现象进行探讨时，有两方面问题需要考虑：首先，减弱或延迟觉醒反应的因素将使呼吸暂停持续时间延长并加重低氧血症；其次，觉醒反应本身究竟与OSAHS患者的哪些临床表现相关联，换言之，觉醒反应究竟启动了哪些病理生理过程。澄清这两方面问题不仅对OSAHS临床治疗有实际应用价值，对探讨OSAHS的发病及演变过程有重要理论价值。以下为对有关觉醒反应的研究进展作详细介绍。(https://www.daowen.com)