鼻阻力及相关因素
人类和许多动物都“偏爱”鼻呼吸，人类甚至在鼻阻力增加很大时，还是用鼻呼吸。鼻开放对维持人类睡眠正常呼吸节律有重要作用。鼻阻力增高是导致打鼾、睡眠中氧减饱和、睡眠呼吸紊乱甚至呼吸暂停的重要因素，而打鼾与高血压、心律失常、心肌梗死甚至睡眠猝死有关。鼻阻力与鼻瓣、鼻周期密切相关。
（一）鼻瓣
人们早就发现，鼻的吸气阻力大于鼻呼气阻力，这在吸气达高峰时尤为明显。1970年，Bridger等首先注意到鼻的软骨部分在最大吸气过程中塌陷，使吸气阻力大于呼气阻力，此塌陷区称鼻瓣（Nasal valve）。鼻气道解剖正常的人吸气时也会产生鼻瓣塌陷，但常规鼻镜检查无法查出，需要测量鼻气道阻力加以证实。
鼻瓣区通常是上呼吸道最狭窄处，健康受试者鼻瓣区阻力占鼻阻力的一半以上。Petruson发现，用鼻扩张器扩张鼻瓣区可使健康人的鼻气流增加24%。鼻瓣区的弹性降低会使鼻阻力尤其是鼻吸气阻力增大。鼻瓣区弹性降低的原因可能有：①鼻瓣区结缔组织先天性塌陷；②鼻手术时鼻瓣区弹性组织切除；③老年人该区弹性组织逐渐丧失从而使鼻瓣弹性减低。
理解鼻瓣的概念有重要的临床意义，要求在鼻手术时适当保留软组织。鼻瓣塌陷时，与OSA的发生有关。Irvine等曾报告，因鼻瓣阻塞而引起OSA的患者，手术矫正后恢复正常。
（二）鼻周期
据悉，早在1923年Lillie就发现，一侧鼻黏膜分泌时对侧鼻黏膜收缩。两侧鼻气道的交替充血和减充血（congestion and decongeation）称为鼻周期（nasal cycle）。1927年Heetderks报告80%的受试者存在鼻周期。儿童、婴儿和某些动物也存在鼻周期。1968年Keuning测得鼻周期的持续时间为2～7 h，且不为鼻黏膜的局部麻醉所阻断。经口呼吸鼻周期仍存在，但喉切除时则不存在。EEG活动与鼻周期可同步改变。斜仰卧位时，充血侧的鼻阻力增大，鼻周期可由体位或对身体的不同部位施加压力及刺激迷走神经或脑干等诱导出现，局部用α受体激动剂可消除鼻周期。由于体位不变时也有鼻周期且其发生与EEG有关，因而推测鼻周期是全身自主周期的一部分。
鼻周期可解释许多现象：临床上有些两侧鼻腔不平衡（如鼻中隔弯曲、单侧鼻息肉等）或有间歇性鼻塞且鼻塞程度与体位有关。鼻中隔弯曲患者，有睡眠呼吸暂停者手术矫正可恢复正常。(https://www.daowen.com)
（三）鼻呼吸途径
很早前就发现许多人即使在鼻阻力大大增加时还是用鼻呼吸，一些临床上有鼻塞的患者可通过功能上的补偿维持100%的鼻呼吸。
有人认为用鼻呼吸时气道阻力较低，可减少呼吸功，然而更多研究得出相反的结论。正常人睡眠时气道阻力增加，鼻气道阻力占全部呼吸系统阻力的一半以上，经鼻呼吸所消耗的呼吸功超过经口呼吸的2倍。Tonaka等研究了9例健康成人，发现经鼻呼吸时无效腔和气流阻力明显比经口呼吸时大，鼻呼吸途径对呼吸起抑制作用。尽管如此，经鼻呼吸对机体仍存在许多有利影响。
早在1966年，Tagaki等就发现鼻呼吸气流所致的机械刺激对维持气道的开放很重要。后来又有人发现倾向于口呼吸的健康受试者容易发生睡眠呼吸暂停，OAS患者睡眠时气道扩张活动减弱。鼻呼吸时颏舌肌和鼻翼肌肌电活动较鼻阻塞或随意经口呼吸时增加，从而使气道扩张有利于通气。Abu-Osba等在动物实验中也发现：从鼻呼吸变成经气管造口1～3 s内咽气道关闭，而关闭气管造口、迫使其恢复鼻呼吸后2～20 s内咽气道又重新开放，推测这是气流刺激鼻气流感受器的结果。Tsubone证实猫的三叉神经中有许多鼻气流感受器的传入纤维，52%的气流感受器对触觉刺激有反应，且鼻内温度降低是兴奋气流感受器的主要因素。Hoshino则发现鼻气流感受器有冷感受器（clod receptor）、温感受器（warm receptor）和机械感受器（mechanoreceptor），气流对鼻黏膜的直接刺激不能激活机械感受器。Abu-Osba等还发现，经气造口呼吸、咽关闭的动物，在其鼻和咽部施加一个周期性压力变化影响时，其咽气道开放，且气道黏膜的局部麻醉可消除压力改变所致的咽气道开放效应，表明鼻和咽部也有压力感受器；还有人报告鼻阻塞时，受试者的潮气末二氧化碳分压比鼻开放时低（无论是觉醒状态还是睡眠中），从而提出OSA的发病机制之一是CO2的刺激减少。据上述结果推测，鼻呼吸时PCO2较口呼吸高，化学感受器的调节作用较强。鼻气道有鼻骨和鼻软骨来抵抗气道的塌陷，而口气道则为肌性气道，更易受呼吸阻力改变的影响。由于睡眠时气道阻力增加，口气道被视为“无效睡眠气道”。
由上可见，经鼻呼吸时气道扩张肌效应较强，且压力感受器、化学感受器和气流感受器效应等均有利于呼吸。
呼吸途径与OSA的发病有关。鼻呼吸作用减弱可导致OSA。理由是：鼻阻塞或经口呼吸—鼻气流减少或停止—对呼吸的抑制作用减弱—过度通气—呼吸暂停。临床上也有部分OSA患者在呼吸暂停前有过度通气现象。有报道用很小的气道正压被动过度通气可诱发呼吸暂停，支持此观点。此外，鼻呼吸作用减弱时，上述各种感受器的效应减弱、气道扩张肌的效应减弱等也都是OSA的发病因素。