OSAHS患者心血管系统有病理生理影响

憋气型OSAHS患者对心血管系统损害最为明显，其病理生理改变主要表现在：①血流动力学改变。憋气的早中期，由于胸腔负压增加，回心血量增多；前负荷憋气的终末期，严重低氧血症引起低儿茶酚胺分泌增加。肺血管和外周血管收缩，肺动脉压和动脉血压升高，心脏前后负荷加重。血压升高的特点是清晨睡眠后血压反比晚上高，而且单纯降压效果不佳。②心律和心率的改变。憋气型OSAHS可引起心脏节律紊乱，出现窦性停搏、窦房阻滞、房室传导阻滞、束支传导阻滞和室内传导阻滞。房颤、房性早搏、房扑、房性心动过速、室性早搏、室速室颤增多，当憋气早期，迷走神经兴奋，可出现窦性心动过缓。憋气终末期，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，可出现窦性心动过速。③心脏结构的改变。憋气型OSAHS由于血流动力学异常，憋气时右心回心血量增多。由于心室相互依赖机制，使室间隔向左移，久之出现室间隔肥厚。加之肺动脉和体循环压增高，也可出现左右心室肥厚，心室重量和质量指数亦升高。④对冠状血管的影响。由于打鼾者多有肥胖、高脂血症、高血压，易促发冠状动脉病变、痉挛而出现夜间心绞痛和无症状心肌缺血，重者导致心肌梗死。瓦西梅格对15例憋气型OSAHS患者冠状动脉造影，显示有2～3支血管损害。⑤对心功能影响。由于上述病理生理改变，憋气型OSAHS可出现心室收缩功能和舒张功能降低，可出现左右心力衰竭。低氧血症也可直接造成心肌收缩力下降而出现心衰。⑥可造成夜间猝死。严重的OSAHS患者夜间猝死增多，尤其是在婴幼儿和老年人较多，可因急性呼吸衰竭、窒息、休克、心衰、心肌梗死和脑中风而猝死。⑦血管活性物质的改变。托尼尔等对7例憋气型OSAHS患者，睡眠前和睡眠时血、尿心房肽和抗利尿激素测定，并且与6名正常人比较，结果显示，憋气型OSAHS组血、尿心房肽睡眠时较清醒时增加，并且与抗利尿激素呈显著的负相关。而正常人对照组睡眠和清醒时血、尿心房肽无显著性差异。提示OSAHS患者夜间多尿与睡眠呼吸暂停使心房肽增加、抗利尿激素减少有关；OSAHS患者血管紧张素、内皮素、儿茶酚胺分泌增多，这说明血管活性物质可对心血管造成损害。

（张　佐　闫　博　李雅萍）(https://www.daowen.com)