一、病因
儿童OSAHS的病因受多方面因素影响。主要为下面三种因素的相互作用：①气道结构的改变，例如腺样体和扁桃体肥大、颅面部发育异常、肥胖，这些造成上气道狭窄；②神经肌肉调控机制的缺失，可能每个OSAHS患儿都有一些呼吸动力学或上气道神经肌肉调控机制方面的异常；③遗传因素和内分泌因素的影响。因此一个因为腺样体和扁桃体肥大造成上气道狭窄的患儿由于他的呼吸动力学的增强，而不发展成为OSAHS；而一个腺样体和扁桃体肥大程度与前者相同，由于他的呼吸动力学减弱，可以导致上气道狭窄。
表3-9-2 儿童OSAHS疾病特异性生活质量调查表
（一）气道结构的改变
结构因素在儿童OSAHS中无疑扮演了很重要的角色。在临床工作中，我们发现OSAHS患儿均由上气道狭窄引起的。引起儿童上气道狭窄主要有以下因素：
1.腺样体、扁桃体肥大
腺样体和扁桃体肥大是儿童OSAHS的最常见病因，儿童上气道淋巴组织的增生从出生开始可以持续到12岁左右，同时，上气道的大小也在随年龄增长而扩大。因此，儿童腺样体和扁桃体在3～6岁年龄段相对最大，这也是儿童OSAHS的高发年龄段，另一方面，腺样体和扁桃体肥大的OSAHS儿童在腺样体、扁桃体切除术后梗阻症状可以得到明显缓解。以上这些事实均证明儿童OSAHS的首要影响因素是腺样体和扁桃体肥大。然而，腺样体、扁桃体肥大并不是儿童OSAHS的唯一原因，这些病人在清醒时并没有明显的梗阻症状出现。还有研究显示，一小部分OSAHS的患儿，他们在腺样体和扁桃体切除术后呼吸梗阻症状并没有得到完全缓解，还需要CPAP的进一步治疗。因此，睡眠中出现气道梗阻还有其他因素的影响。
一些没有明显其他疾病的OSAHS患儿在实行腺样体和扁桃体手术后还会出现持续性或反复性气道梗阻症状的可能原因为：①一部分腺样体和扁桃体肥大引起OSAHS的患儿还可能合并其他诸如上气道结构异常和神经控制异常等因素；②所有OSAHS患儿如果存在体重增加或青春期睾酮分泌增加等危险因素，也会造成对腺样体和扁桃体手术后打鼾症状缓解不满意。除此之外咽部及鼻咽部肿物，腭咽皮瓣手术后也会造成OSAHS。
2.儿童颅面部发育问题
部分发病早、症状重的OSAHS患儿常常出现颅面部发育畸形而导致上气道狭窄。有些儿童因为严重的颅面畸形、上气道狭窄，在出生后要立即行气管切开术以缓解气道梗阻症状。然而，一些不十分严重的病人只是在睡眠时出现上气道梗阻症状，这再次证明了OSAHS的发生是结构异常和动力学异常共同作用的结果。腺样体和扁桃体肥大合并颅面部发育畸形的患儿，一般较早发展成为OSAHS病人。很多综合征患儿有OSAHS症状。颅面部发育畸形包括面中部发育不良（Down综合征，Grouzon综合征，软骨发育不全）、下颌骨发育不全（Pierre-Robin综合征，Treacher-Collin综合征，Shy-Drager综合征等）、小下颌、短下颌、巨舌症等。
各种以颅面发育异常为主的综合征，这些病人颅面部结构在OSAHS中起到了举足轻重的作用。然而，在临床上不典型的颅面部发育异常（如轻度短下颌）病人，有一些会发展成为OSAHS，这其中颅面部发育异常起到了一定的作用。这就可以解释为什么有些研究在只考虑腺样体和扁桃体，而未考虑其他解剖因素（如下颌骨的形态和位置）时，没有得到腺样体和扁桃体肥大与OSAHS的直接相关关系。
婴儿OSAHS病人更容易受颅面部结构的影响。婴儿活动的上气道结构（如舌或喉）较他们周围的骨性结构相对要大一些。喉部向前向上移动，例如悬雍垂几乎贴近会厌。婴儿在仰卧位时其下颌骨和舌根部向后移位，造成上气道梗阻症状；另一方面，婴儿俯卧位时会造成胃食管反流，引起上气道水肿和喉喘鸣，这也会造成一定程度的上气道梗阻。
3.肥胖
大多数成年人OSAHS的主要原因是肥胖。儿童的情况与之相反，大多数OSAHS儿童体重正常，甚至发育不良。然而，一些OSAHS患儿会继发肥胖，肥胖婴儿发生OSAHS的比例明显增加。肥胖儿童上气道狭窄主要是由于脂肪组织在气道周围的肌肉和软组织中堆积造成，这些脂肪组织同时也压迫颈部和下腭。肥胖可能造成限制性肺症，引起低氧血症。肥胖的病人在仰卧位时由于腹部脏器向上移位，也可造成低氧血症。此外，肥胖病人的中枢呼吸调节系统相对迟钝。一项对无症状肥胖儿童的睡眠试验中表现为嗜睡，即使是肥胖病人OSAHS症状通常在扁桃体和腺样体手术后得到改善和缓解。阻塞性呼吸暂停的产生原因是上气道的相对大小和结构，因此，腺样体和扁桃体手术可以使肥胖患儿的上气道得到扩大，OSAHS症状在临床上得到缓解。对于肥胖症患者的腺样体和扁桃体术后OSAHS症状缓解的另一原因，有人认为是术后瘢痕形成，使上气道变得坚实。
4.鼻腔阻塞
鼻腔阻塞可以引起OSAHS，其中最典型的例子就是后鼻孔狭窄。婴儿的呼吸以鼻呼吸为主，因此，在临床上就不难看到婴儿因为轻微鼻腔阻塞所造成的OSAHS。对整个人群来说，睡眠时鼻呼吸优于口呼吸，因此鼻腔阻塞可引起OSAHS。儿童OSAHS患者的鼻塞原因多继发于腺样体肥大，其他因素有鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻孔闭锁及鼻腔肿物等。儿童中OSAHS患者有很高的过敏易感性，然而，目前儿童过敏性鼻炎与OSAHS的关系还没有得到深入的研究。
（二）神经肌肉因素
OSAHS患者睡眠时出现呼吸梗阻症状，而清醒时呼吸正常充分证实了神经肌肉因素在OSAHS病因学中扮演了很重要的角色。
1.呼吸驱动中枢的作用
成年OSAHS病人在清醒时呼吸驱动中枢的作用有所减弱。与之相反，OSAHS患儿无论是在清醒时还是在睡眠时呼吸中枢对低氧血症和高碳酸血症的反应都是正常的。造成这种差别的原因可能为：在对成人OSAHS的研究中，很多都掺杂了肥胖和肺部症状因素，这在儿童患者的研究中是不多见的。OSAHS在成人中发作频率更高，持续时间更长。因此，成年人呼吸中枢的衰退是后天的，继发于慢性睡眠相关性低氧血症和高碳酸血症。这一点在许多研究中得到证实，研究表明呼吸驱动中枢的反应性在施行气管切开术或CPAP治疗后得到改善。儿童和成年OSAHS患者是两种不同的疾病实体，有着不同的病理生理学改变。(https://www.daowen.com)
虽然大部分儿童OSAHS患者呼吸反应没有下降，但还是有一些不正常的表现。Gozal证实儿童OSAHS患者在晨起后有高碳酸血症的表现，虽然这些OSAHS患儿中个别人在高碳酸血症的刺激下提高了每分钟通气量，但是与正常对照组相比还是有一定的差别。正常对照组儿童通过提高潮气量同时降低呼吸频率，最终达到提高每分钟通气量的目的；而大多数OSAHS患儿并没有在高碳酸血症的刺激下提高自身的每分钟通气量。这项研究说明儿童OSAHS患者对高碳酸血症的反应不正常，具体机制尚不明确。
2.上气道肌肉的作用
上气道肌肉是通气的辅助性肌肉，它们被低氧血症和高碳酸血症所激活。在成人OSAHS患者中，吸入二氧化碳会使OA次数相对减少，同时下颌及胸壁肌肉活动增强；而在吸入氧气后，阻塞症状有所增加，下颌及胸壁肌肉活动相对减弱。儿童OSAHS患者在气道梗阻时，气道肌肉还保持一定的张力，其张力的提高与高碳酸血症和低氧血症的程度成比例。但现在还不知道儿童OSAHS患者在受到同样化学刺激（高碳酸血症和低氧血症）时，肌肉活动的增强程度是否和正常对照组一致。
3.神经肌肉性疾病
儿童神经肌肉异常，如肌张力下降，中枢性麻痹等，即使在没有腺样体和扁桃体肥大的情况下也会引起OSAHS。一些患儿在腺样体和扁桃体手术后阻塞症状得到一定缓解，这也说明了结构因素和神经肌肉因素之间的相互影响。
（三）其他因素
1.遗传因素
OSAHS具有家族遗传性，遗传因素不仅影响呼吸中枢，还影响一些解剖因素。有相当一部分OSAHS患儿的父母或家族中的其他人在儿童期因为扁桃体和（或）腺样体肥大或反复发炎而接受手术。另外，部分人具有家族性肥胖史，也是造成OSAHS的遗传因素之一。但是儿童OSAHS患者不能单单用家族性肥胖去解释。
2.种族因素
睡眠障碍性疾病的发生与种族也有一定的关系。
3.内分泌的因素
某些代谢性疾病如黏多糖病可以引起OSAHS。激素因素在成人OSAHS患者的病因中起到明确的作用，如男性发病率是女性的两倍，绝经期后妇女的发病率明显升高，给予外源性睾酮可导致OSAHS。这些事实说明雄激素在OSAHS的病理生理学变化中起到一定作用，也许雄激素改变了上气道的形态，或者影响了呼吸驱动中枢，而雌性激素在OSAHS发病中起了保护性作用，也许它增强了呼吸驱动中枢的作用。
4.性别因素
一些有关男性OSAHS发病率高的原因是成年男性和女性在上气道结构上有着明显的差别，但这一点在儿童则显示不出来。成年男性喉腔较女性更长，因此声音更加低沉。在儿童期，男女之间无论是在喉部解剖结构还是上气道的大小都只存在很小的差异。成年男性与女性身体的脂肪分布不同，成年男性身体的脂肪多分布于颈部和身体躯干部，因此，在相同体重指数条件下，成年男性较女性更容易发生OSAHS。成年男性与女性在咽部特征上也存在差别，男性睡眠时上气道阻力明显高于女性。
性别因素对儿童OSAHS的影响目前还不是很清楚，以前一直认为儿童OSAHS的男女发病比率相同，然而，现在我们发现男童睡眠呼吸障碍疾病的发病率要高，目前尚没有儿童两性之间OSAHS发病率的客观性比较。因此，性激素在儿童OSAHS中所起的作用目前还不得而知。
5.药物
某些药物如镇静药、中枢麻醉药、酒精等，由于抑制了呼吸中枢或直接减弱上气道肌肉的张力，从而引起或加重OSAHS症状。虽然，多导睡眠监测时使用水合氯醛来诱导睡眠被认为对OSAHS症状没有明显加重，但水合氯醛会减弱颏舌肌的张力，在某些病例中引起了OSAHS症状。