发病机制和病理生理

AOP是由于呼吸系统的发育不成熟所致。患儿呼吸暂停时对二氧化碳的敏感性下降，每分钟通气量下降50%，呼吸暂停恢复后，敏感性恢复正常。AOI管理睡眠通气方式的化学受体没有异常，但对缺氧的唤醒反应降低。由于解剖上的气道狭窄，经常可以看到OSAHS的婴儿上气道阻力增加。另外，影响上气道肌肉张力或协调性的神经损伤可以引起OSAHS。某些婴儿缺氧和高碳酸血症也能引起OSAHS。健康儿童基础氧饱和度为95%，呼吸暂停时会短暂下降，引起低氧血症。上气道开放减少、褪黑素、肥大细胞释放和脱颗粒增加，可能在ALTE发病机制中起一定的作用。(https://www.daowen.com)