病因和发病机制
（一）结核分枝杆菌
结核病的病原菌为结核分枝杆菌。结核分枝杆菌在分类上属于放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属，包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类。人肺结核的致病菌90%以上为人型结核分枝杆菌，少数为牛型和非洲型分枝杆菌。结核分枝杆菌的生物学特性如下。
1．抗酸性
结核分枝杆菌经品红加热后染成红色，可抵抗酸性酒精的脱色作用，故称抗酸杆菌。抗酸染色是鉴别结核分枝杆菌和其他细菌的主要方法。
2．生长缓慢
结核分枝杆菌对营养有特殊的要求，是需氧菌，适宜生长温度为37℃左右，生长缓慢，一般需4～6周才能繁殖成明显的菌落。
3．抵抗力强
结核分枝杆菌对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强。在室内阴暗潮湿处，结核分枝杆菌能存活数月，低温条件下如40℃仍能存活数年。1．5%煤酚皂溶液（来苏儿液）要杀死痰中的结核分枝杆菌需要12h。但在阳光下曝晒2h或煮沸1min或70%酒精接触2min即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。
4．菌体结构复杂
结核分枝杆菌菌体成分复杂，主要是类脂质、蛋白质和多糖类。类脂质占总量的50%～60%，其作用与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生及结核变态反应有关。菌体蛋白质以结合形式存在，是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应。多糖类与血清反应等免疫应答有关。
（二）结核病在人群中的传播
1．传染源
结核病的传染源主要是肺结核患者。痰中有结核分枝杆菌的患者才有传染性，才是传染源。传染性的大小取决于痰内菌量的多少。(https://www.daowen.com)
2．传播途径
结核分枝杆菌主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微滴排到空气中而传播。飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。经消化道、皮肤、泌尿-生殖系统等其他途径传播现已少见。
3．易感人群
婴幼儿细胞免疫系统不完善，老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者等免疫力低下人群，都是结核病的易感人群，生活贫困、居住拥挤、营养不良等也是结核病易感的社会因素。
（三）结核病的发生与发展
1．原发感染
当人体首次吸入含结核分枝杆菌的微滴后，是否感染取决于结核分枝杆菌的毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力。结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏作用，如果结核分枝杆菌能够存活下来，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，这部分肺组织即出现炎性病变，称为原发病灶。原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结。引起淋巴结肿大。原发病灶继续扩大，可直接或经血流播散到邻近组织器官，发生结核病。
当结核分枝杆菌首次侵入人体开始繁殖时，人体通过细胞介导的免疫系统对结核分枝杆菌产生特异性免疫，使原发病灶、肺门淋巴结和播散到全身各器官的结核分枝杆菌停止繁殖。原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙化灶，肿大的肺门淋巴结逐渐缩小，纤维化或钙化、播散到全身各器官的结核分枝杆菌大部分被消灭，但仍然有少量结核分枝杆菌没有被消灭，长期处于休眠期。成为继发性结核的潜在来源。
2．结核病免疫和迟发性变态反应
肺结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫对控制结核分枝杆菌感染的作用不甚重要。人体受结核分枝杆菌感染后，结核分枝杆菌被吞噬细胞吞噬，使T淋巴细胞致敏。当致敏的T淋巴细胞再次接触接结核菌时，则释放出多种淋巴因子，使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，成为类上皮细胞和朗格汉斯（Langhans）巨细胞，最后形成结节使病变局限。结核病的免疫保护机制十分复杂，一些确切机制尚需进一步研究。
1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，10～14d后局部皮肤红肿、溃烂、形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。而对3～6周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下注射，2～3d后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现；结核分枝杆菌无播散，引流淋巴结无肿大及溃疡较快愈合是免疫力的反映。免疫力与迟发性变态反应之间关系相当复杂，尚不十分清楚。
3．继发性结核
继发性结核病的发病，目前认为有两种方式：一种方式是原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病，称为内源性复发；另一种方式是由于受到结核分枝杆菌的再感染而发病，称为外源性重染。继发性结核病与原发性结核病有明显的差异。继发性结核病有明显的临床症状，容易出现空洞和排菌，有传染性。所以，继发性结核病具有重要的临床和流行病学意义，是防治工作的重点。