病因和发病机制

1．LES抗反流的屏障功能减弱

下食管括约肌（lower esophageal sphincter，LES）是食管-胃连接处抗反流的第一道屏障。GERD患者的LES静息压明显低于正常。LES的舒缩受神经、体液控制，也受胃肠激素的影响。胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗剂、多巴胺、地西泮、钙离子拮抗剂、吗啡等药物，脂肪、咖啡等食物，抽烟、酗酒等不良嗜好和不良精神刺激均可引起LES的压力异常。正常人腹内压增加时能通过迷走反射引起LES收缩。当举重、弯腰或做Valsaval动作致腹压升高时，若LES的压力不能同步升高，易引起胃食管反流。

2．食管对胃反流物的廓清能力障碍

胃酸和胃蛋白酶是食管黏膜的主要损害因子。此外，反流物中还常混有含胆汁、胰酶及溶血卵磷脂的十二指肠液。胃酸和胆汁酸在食管黏膜的损害中具有协同作用，胆汁也可单独引起食管炎症。

正常食管对反流物的廓清能力包括食管排空与唾液中和两部分。此外，唾液对食管的冲刷作用、唾液内的碳酸氢盐（pH 6～7）对反流物中酸的中和作用、坐立位时反流物的重力影响，都参与胃反流物的清除。当某些疾病如黏膜炎症、硬皮病等导致食管肌肉或神经受损时，则可因蠕动障碍而引起食管廓清能力下降。

3．食管黏膜屏障功能的损害(https://www.daowen.com)

食管黏膜屏障由前上皮屏障、上皮屏障和后上皮屏障三部分组成。结构屏障具有很高的电阻，可维持对H＋等的低通透性。功能屏障包括细胞内和细胞间缓冲系统、细胞膜上的离子转运系统。后上皮屏障主要包括食管血供、食管上皮损伤后的修复机制。当上述屏障功能受损时，即使在生理反流情况下，亦可引起食管炎症。

4．GERD发病的其他因素

（1）裂孔疝和GERD：不少GERD患者伴有裂孔疝（hiatal hernia）。裂孔疝合并GERD的机制可能是LES张力低下和（或）出现频繁的LES自发松弛有关。裂孔疝可能影响LES关闭或增强感觉刺激以致发生LES松弛。此外，卧位时疝囊有存液作用，吞咽时LES松弛，容易促使反流发生。

（2）食管胃角：也称His角、His瓣，是指食管腹内段与胃底所形成的夹角，正常情况下为一锐角。进食后胃底容受性舒张可使His瓣贴向食管壁，阻止胃内容物返向食管，起到抗反流作用。如果His角变钝或胃底容受性舒张障碍会影响His瓣的作用，容易发生反流。

（3）心理社会因素：心理社会因素可以通过精神内分泌途径影响食管和胃的动力。有资料提示催眠疗法、行为认知疗法、抗抑郁或抗焦虑治疗可能对反流性食管炎的治疗有益。