二、临床表现

（一）肾外表现

典型病例有多尿、多饮、多食、消瘦、水肿、皮肤瘙痒，特别是其他器官的糖尿病微血管损害，如眼底、周围神经炎、动脉硬化、冠心病、白内障等症状。

（二）肾脏改变

Mogensen：根据病程及病理生理演变过程将Ⅰ型糖尿病肾脏改变分为5期，轻重与肾小球硬化程度呈正相关。

Ⅰ期：肾小球高滤过期（GFR约150mL／min）。肾血流量、肾小球毛细血管灌注压、肾小球滤过率（GFR）增高和肾体积增大为特征，尿清蛋白排出率（UAE）正常（＜20μg／min，或＜30mg／24h）；血压正常。病理：肾小球肥大，基底膜（GBM）和系膜正常。这种糖尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。此期没有病理组织学的损害。(https://www.daowen.com)

Ⅱ期：正常清蛋白尿期。GFR正常或增高；UAE正常（＜20μg／min，或＜30mg／24h），应激后可升高，休息后可恢复；血压可正常或轻度升高。病理：肾小球毛细血管基底肾小球滤过率膜（GBM）增厚和系膜基质增加。以上两期为临床前期，不属于临床诊断。

Ⅲ期：早期DN。GFR大致正常；UAE持续高于正常，20～200μg／min（或30～300mg／24h），血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量清蛋白的排出。病理：GBM增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结带型和弥散型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。此期多发生在病程＞5年的2型糖尿病患者。

Ⅳ期：临床期DN或显性DN期（DN）。GFR下降（早期130～70mL／min，后期70～30mL／min），平均每月下降1mL／min；大量清蛋白尿，UAE＞200μg／min（300mg／24h），或持续尿蛋白＞0．5g／24h，为非选择性蛋白尿，约30%的患者可出现典型的DN“三联征”——大量尿蛋白（＞3．0g／24h）、水肿和高血压的肾病综合征特点，往往伴不同程度的氮质潴留和糖尿病眼底病变。病理：GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加（平均占36%），残余肾小球代偿性肥大。

Ⅴ期：肾衰竭期。GFR进行性下降，多＜10mL／min；尿蛋白量增多或可因肾小球荒废而减少，血尿素氮和肌酐增高；伴严重高血压、低蛋白血症、水肿以及尿毒症症状。病理：肾小球广泛硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质纤维化。Ⅱ型糖尿病也按照此分期。