病因与发病机制

IBS是多因素影响的疾患。有复杂的病理生理机制，包括遗传、环境和心理因素。触发和加重IBS的因素包括胃肠炎病史、食物不耐受、慢性应激、憩室病和外科手术。发病机制因人而异，差异很大。包括胃肠动力的异常、内脏高敏感性、小肠通透性增加、免疫激活、肠道菌群改变和脑-肠轴调节功能紊乱。

（一）胃肠动力异常

长期以来胃肠道动力学异常是症状发生的主要病理学基础，腹泻型IBS患者结肠运动指数增多，各段结肠推进性蠕动明显增加，以降乙结肠明显，并可伴腹痛。而便秘型IBS患者则多表现为痉挛性收缩和腹胀，结肠节段性收缩增加，高幅推进性收缩减少。腹泻型IBS患者胃结肠反射呈持续的增高反应，便秘型则反应减少。

（二）内脏高敏感

大量研究普遍观察到IBS患者对各种生理性和非生理性刺激（如进食、肠腔扩张、肠肌收缩、肠内化学物质、某些胃肠激素等）极为敏感，较易感到腹痛，即痛阈降低，甚至对正常状态下的肠蠕动亦较常人更易感觉到。这种感觉异常的神经生理基础可能是黏膜及黏膜下的内脏传入神经末梢兴奋阈值降低，和（或）中枢神经系统对传入神经冲动的感知异常，以及传出神经对传入信息的负反馈抑制的调控能力的减弱，从而相对增强了痛觉信号。

（三）肠道免疫激活、小肠通透性及肠道微生态的改变(https://www.daowen.com)

大量研究提示IBS与肠道感染有关，2／3IBS患者的黏膜活检有低度炎症和肥大细胞浸润。急性感染是诱发IBS的危险因素之一，在近期有细菌性胃肠炎患者中7%～30%发生IBS，为“感染后的肠易激综合征”。在小肠炎症和通透性增加的情况下，食物抗原通过肠上皮屏障间隙，导致肥大细胞浸润激活，释放介质，激活免疫系统。近期报道麦麸、可发酵寡聚糖、二糖、单糖及多元醇等快速发酵、有渗透活性的短链碳水化合物被识别为IBS症状的重要诱发因素，吸收性差的碳水化合物发挥渗透效应，增加肠内发酵，加重症状。研究还发现IBS患者粪微生物群与健康对照差异明显。

（四）中枢感觉异常和神经内分泌

研究表明IBS患者存在CNS的感觉异常和调节异常，IBS可以被认为是对脑-肠系统的超敏反应，包括对肠神经系统和CNS。

由于脑-肠轴还通过胃肠激素等神经内分泌系统达到胃肠功能调节的目的，5-HT已被认为是参与胃肠道动力和感觉非常重要的神经递质，其3型和4型受体对5-HT激动药或拮抗药的不同反应是近年来药物治疗开发的热点。研究还发现，IBS患者血浆中胆囊收缩素（CCK）、生长抑素（SS）和胃动素的浓度也有明显改变。

（五）社会心理因素

IBS症状的发生、严重程度与精神紧张应激强度相关。IBS患者往往同时有心理和精神障碍，社会心理因素对IBS患者的影响可能通过CNS介导。包括情感、性、生理虐待史、睡眠剥夺、应激生活事件、长期社会应激以及不良的心理应付等。近期研究发现焦虑、紧张、抑郁可直接作用损伤肠黏膜屏障，有利于大分子物质通过，激活免疫系统。此外，IBS有明显家族聚集的倾向，因此基因易感性遗传因素也需认真考虑。