病因和发病机制

（一）生物因素

幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染是慢性胃炎的主要病因，90%以上的慢性胃炎有Hp感染。Hp为革兰阴性微需氧菌，长2．5～4．0μm，宽0．5～1．0μm，呈弯曲螺旋状，一端带有2～6根鞭毛，仅寄居于胃上皮细胞表面，在胃小凹上部胃上皮表面和黏液层中最易找到，亦可侵入细胞间隙中。

其致病机制与以下因素有关：①Hp产生多种酶如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对黏膜有破坏作用；②Hp分泌的细胞毒素（cytotoxin）如含有细胞毒素相关基因（ca-gA）和空泡毒素基因（vagA）的菌株，可导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死；③Hp抗体可造成自身免疫损伤。

（二）免疫因素

胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫基础上，又称之为自身免疫性胃炎或A型萎缩性胃炎。患者血清中能检测到壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA），伴有恶性贫血者还能检出内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA）。

壁细胞抗原和PCA形成的免疫复合体在补体参与下，破坏壁细胞。IFA与内因子结合后阻断维生素B12与内因子结合，导致恶性贫血。(https://www.daowen.com)

（三）物理因素

长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷或过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤。

（四）化学因素

长期大量服用非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；烟草中的尼古丁不仅可影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁、胰液和肠液反流均可破坏黏膜屏障造成胃黏膜慢性炎症改变。

（五）其他

慢性胃炎的萎缩性病变的发生率随年龄而增加。