一、发生机制
（一）病因
1．基础病因
大多数IE发生于伴器质性心脏病的患者，但亦可发生于无基础心脏病者。瓣膜性心脏病是IE最常见的基础病因，包括风湿性心脏病和退行性心脏瓣膜病及二尖瓣脱垂。先天性心脏病发生IE者也较前增加。肥厚梗阻型心肌病、心脏直视手术（特别是心瓣膜置换术）及心脏介入手术也有较高的IE发生率。静脉药物滥用是右心IE的主要原因。
2．病原微生物
目前已知感染人类的细菌大部分可以引起IE，但大部分IE是由少数几种革兰阳性细菌引起，以链球菌和葡糖球菌占优势，过去草绿色链球菌是IE的主要致病菌，随着抗生素的广泛应用，草绿色链球菌感染已明显减少，而金黄色葡萄球菌感染明显增多。此外，铜绿假单胞菌、革兰阴性杆菌及真菌等以往较少见的病原微生物，也逐渐增多。
3．免疫因素
免疫因子，特别是针对内皮细胞的抗体也能导致内皮的损伤，增加细菌在损伤内皮处的聚集和定植，参与IE发病。
IE也可同时激活机体的体液免疫和细胞免疫，所有IE患者均可检测到高效价的循环免疫复合物，并且与长病程、瓣膜外表现、低补体血症、右侧IE等有关，效价可随有效治疗而降低或检测不到。
（二）发病机制(https://www.daowen.com)
一般情况下，进入血液循环中的致病微生物可被机体的防御机制所清除，当上述心血管病变存在时，血流由正常的层流变为涡流和喷射。血流从高压腔射向低压腔，形成明显的压力阶差，使受血流冲击处的心内膜损伤，这种损伤通常定位于反流的下游。损伤的内膜胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞和纤维蛋白积聚，形成结节样无菌性赘生物，称为NBFE，而NBFE成为细菌等病原微生物的庇护处，其内的病原微生物受到保护，不受宿主防御机制的作用。反复发生的菌血症可使机体循环中产生抗体如凝集素，更有利于病原体在损伤部位的NBFE处黏附，形成感染性赘生物。感染的赘生物通过血小板-纤维素聚集而逐渐增大，使瓣膜破坏加重；当赘生物破裂时，碎片破裂导致栓塞，细菌被释放入血流中产生菌血症和转移性播种灶。免疫系统的激活可引起关节炎、血管损害、杵状指等。
（1）性别与年龄男性多见，男女之比为2．5∶1；儿童发生IE不常见，更少见于婴幼儿期，但在发绀型先天性心脏病患儿例外。老年IE患者越来越常见，1／4的患者年龄超过60，30岁以上患者患IE风险增加5倍。
（2）就往IE病史既往IE病史是再次感染的明确危险因素。
（3）近期接受可能引起菌血症的诊疗操作各种经口腔（如拔牙）气管、食管、胆道、尿道或阴道的诊疗操作及血液透析、心脏介入诊疗等，均是IE的诱发因素。
（4）体内存在促NBFE形成的因素如白血病、肝硬化、癌症、炎症性肠病和系统性红斑狼疮等可导致血液高凝状态的疾病，也可增加IE的危险。
（5）自身免疫缺陷包括体液免疫缺陷和细胞免疫缺陷如HIV。
（6）静脉药物滥用静脉药物灌用者发生IE的危险可升高。
（7）其他器官移植、免疫抑制药物应用、糖尿病、心脏外的各种感染灶（如疖、痈、急性肾盂肾炎、急性化脓性骨髓炎）以及牙齿卫生不良等。