二、发病机制
肺心病患者由于肺毛细血管床被破坏使血管床面积减少，缺氧和呼吸性酸中毒引起的肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度加大等因素均可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，并发展为肺心病。
（一）肺动脉高压
1．肺血管的器质性改变
肺心病患者反复发生支气管周围炎时，间质炎症常波及邻近的肺动脉分支，引起动脉壁增厚、狭窄或纤维化。因此，肺毛细血管床大为缩减，肺循环阻力增大。长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重了肺循环阻力，造成恶性循环。
严重肺气肿时，肺泡膨胀，多数肺泡的间隔破裂融合，形成大疱，肺泡壁毛细血管、肺血管性疾病如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等，均可引起肺血管腔狭窄、闭塞，导致肺血管阻力增加，发展成为肺动脉高压。
2．肺血管功能性改变
肺血管功能性改变即缺氧性肺血管收缩，其机制目前认为有如下几个方面。
（1）体液因素 缺氧时，肺部炎症和高血流量等因素，可激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和巨噬细胞并使肺血管内皮细胞受损伤，且释放一系列介质，如组胺、血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）、5-羟色胺（5-HT），以及花生四烯酸（AA）代谢产物，包括白三烯（LTB4，C4，D4及E4）、血栓素（TXA2）、前列环素（PGI2）和前列腺素E1（PGE1）等。当其作用于肺血管壁时，可引起血管收缩，但其中的前列环素及前列腺素E1，使肺血管扩张。然而，肺血管对低氧的收缩反应并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管和扩血管物质的比例（如TXA2／PGI2），如缩血管物质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。
（2）组织因素 缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对钙离子的通透性增高，使内流钙离子增加，肌肉兴奋收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩。
（3）神经因素 缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉张力增加和顺应性降低。(https://www.daowen.com)
3．肺血管重组
在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子（如血小板衍生生长因子、成纤维细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子及转化生长因子P等）。
当生长因子与细胞膜特异性受体结合后可触发细胞内发生许多变化。使细胞不断增生，导致血管内血容量增多和血液黏稠度增加，肺心病患者由于长期慢性缺氧，导致继发性红细胞生成增多，肺血管阻力增高。慢性阻塞性肺疾病患者因肺毛细血管床的减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容量的代偿性扩大明显受限，肺动脉压升高更为明显。此外，缺氧和高碳酸血症使交感神经兴奋，可增加心排血量，又使肾小动脉收缩，肾血流减少：促使水、钠潴留并增加肺血流量，从而加重肺动脉高压和右心负荷。
（二）心功能的改变
肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右侧心力衰竭。
肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左心室、右心室肥厚，甚至导致左侧心力衰竭。
此外，由于心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。
（三）其他重要器官的损害
缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害。