病因和发病机制
（一）胆道疾病
胆道疾病者占病因36%～65%。胆囊、胆管结石约占77%，其次为胆囊炎、胆道狭窄、肝胰壶腹括约肌功能障碍等。胆道疾病可诱发频发的胰腺炎，胰腺弥散性纤维化，胰管狭窄、钙化。胆囊炎还可通过淋巴管炎而引起慢性胰腺炎。
（二）慢性酒精中毒
慢性酒精中毒是发达国家最主要的病因。患者的纯酒精摄入量≥（70～80）g／d，嗜酒史5～15年左右。由于酒精本身及（或）其代谢产物的毒性和低蛋白血症，造成胰实质进行性的损伤和纤维化；酒精刺激胰腺分泌，使胰液中胰酶和蛋白质的含量增加，钙离子浓度增高，形成小蛋白栓阻塞小胰管，导致胰腺结构发生改变形成慢性胰腺炎。酒精性慢性胰腺炎胰腺钙化较多。
（三）自身免疫因素
自身免疫因素约占2．8%。
（四）营养因素
亚非发展中国家，最常见类型是营养不良诱发的（热带）胰腺炎。这些地区的食用植物木薯（cassava），能使血清硫氰酸（thiocyanate）水平增高，细胞内自由基生成增多，造成胰腺损伤。此外，低脂肪、低蛋白饮食，硒、铜等微量元素缺乏，维生素A、维生素B6等不足可能有关。
（五）基因突变(https://www.daowen.com)
如阳离子胰蛋白酶原（PRSS1）基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂KazalⅠ型基因、囊性纤维化跨膜传导调节因子基因、糜蛋白酶原C基因、钙离子敏感受体基因为常见突变基因。
（六）高钙血症
约10%甲状旁腺功能亢进患者发生慢性胰腺炎。始动因素是高钙血症。其机制有：①钙沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管；②钙促进胰蛋白酶原活化，促发自身消化；③直接影响胰腺腺泡细胞的蛋白分泌。高钙血症也见于维生素D中毒、甲状旁腺癌、多发性骨髓瘤等疾病。
（七）高脂血症
家族性高脂血症中Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型患者易致胰腺炎反复发作。其机制可能为：①过高的乳糜微粒血症使胰腺的微血管阻塞；②胰腺毛细血管内高浓度的甘油三酯被脂肪酶大量分解，所形成的大量游离脂肪酸引起毛细血管栓塞或内膜损伤致胰腺炎发生。
（八）其他因素
①吸烟可显著增加慢性胰腺炎发病危险性；②上腹部手术后，可致肝胰壶腹部括约肌痉挛、狭窄、胰腺损伤或供血不良而引起胰腺炎；③一部分复发性和急性重症胰腺炎可发展成慢性胰腺炎；④胰供血动脉硬化，及胃十二指肠后壁穿透性溃疡等，均可引起慢性胰腺炎。
（九）特发性
特发性占6%～37．5%，多见于年轻人和老年人，发病率无明显性别差异。随着诊断手段的不断提高，所占比例将逐渐下降。已发现一部分“特发性慢性胰腺炎”与肝胰壶腹括约肌功能异常有关。