四、诊断标准
诊断包括病史采集、体格检查、内镜、影像学、实验室及组织细胞学检查，同时应鉴别诊断以排除其他疾病。
（一）内镜检查
对腹泻、便血、腹痛等症状疑诊IBD者，内镜检查对本病诊断有重要价值，但在急性期重型患者应暂缓进行，以防穿孔。UC表现为从直肠开始，弥散性黏膜充血水肿，质脆、自发或接触出血和脓性分泌物附着，常见黏膜粗糙、呈细颗粒状，黏膜血管纹理模糊、紊乱，多发性糜烂或溃疡；慢性病变见假性息肉，结肠袋变钝或消失。
CD早期表现表面阿弗他溃疡，随着疾病发展，溃疡变深变大，成纵形和匍匐形溃疡，炎症黏膜非对称性分布，周围鹅卵石样增生，肠腔狭窄，偶见瘘口等改变，病变为节段性，从食管至肛门均可累及，但在回结肠部位多见。通常认为，若发现小肠多发性阿弗他溃疡，环形、线形或不规则溃疡≥3个，或发现狭窄，则应当考虑CD的诊断。胶囊内镜检查结果仍应遵循由小肠镜活检进一步证实。因其创伤性，应遵循胶囊内镜优先原则，若有狭窄等并发症不考虑胶囊内镜检查。少部分CD病变可累及上消化道，胃镜检查应列为CD的常规检查，尤其伴有上消化道症状者。
（二）病理组织学检查
黏膜活检组织学检查建议多段多点活检。UC病理表现为上皮细胞坏死，固有层急性炎症细胞浸润，隐窝炎，隐窝脓肿，隐窝结构改变，杯状细胞减少，浅溃疡形成和肉芽组织增生。慢性病变则表现为淋巴细胞的浸润和隐窝结构变形紊乱，腺上皮和黏膜肌层间隙增宽、潘氏细胞化生。
CD改变包括裂隙状溃疡和阿弗他溃疡、固有膜炎性细胞浸润，黏膜下层增宽、淋巴细胞聚集，隐窝炎，隐窝脓肿，隐窝结构扭曲、分支和缩短。手术切除的肠段可见穿透性肠壁炎症，纤维化以及系膜脂肪包绕，局部淋巴结有肉芽肿形成。非干酪性肉芽肿是诊断CD的标准之一，活检标本中发现率约15%和手术标本多达70%左右。
（三）影像学检查
结肠钡剂灌肠可显示UC者结肠黏膜粗乱和（或）颗粒样改变；肠管边缘呈锯齿状阴影，肠壁有多发性小充盈缺损；肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。急性期及重型患者应暂缓检查，以免诱发中毒性巨结肠，甚至穿孔。用CT或MR肠道显像（CT／MR enterography，CTE／MRE）检查也可显示肠道病变。结肠钡剂灌肠已被结肠镜检查所代替，当CD者肠腔狭窄内镜无法检查时仍有诊断价值。而小肠钡剂造影敏感性低，已被CTE或MRE代替。(https://www.daowen.com)
CTE或MRE是评估CD小肠炎性病变的标准影像学检查，活动期CD表现为肠壁明显增厚（＞4cm），肠黏膜明显强化伴有分层改变，呈“双晕征”，即黏膜内环和浆膜外环明显强化，提示黏膜下层水肿，早期肠壁增厚以肠系膜侧为重，称偏心性增厚，随着病情发展，对侧肠壁也明显增厚；肠壁的炎症呈节段性分布，有不规则扩张和狭窄（炎症活动性或纤维性狭窄）；肠腔外并发症如瘘管形成、腹腔脓肿或蜂窝织炎等，肠系膜血管增多、扩张、扭曲，呈“木梳征”；相应系膜脂肪密度增高、模糊；肠系膜淋巴结肿大等；MRE是诊断CD复杂性瘘管和脓肿的重要手段，并能评价肛门内外扩约肌的完整性。由于MRI无电离辐射，特别是对年轻及儿童IBD患者，更适合作为长期随访手段。
腹部超声对发现肠壁厚度、瘘管、脓肿和炎性包块具有一定价值，缺点是结果判断带有一定的主观性。
（四）实验室检查
1．血液检查
贫血常见，主要由消化道出血引起缺铁或吸收不良所致叶酸和维生素B12等缺乏，也可能与溶血有关。急性期中性粒细胞可增高。血浆Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ因子活性和纤维蛋白原增加，血小板数常明显升高，引起血栓性栓塞现象。严重者清蛋白降低。血沉增快，C反应蛋白升高，与疾病活动有关。
2．粪便检查
镜检可见红、白细胞，隐血阳性。钙卫蛋白主要存在于中性粒细胞内，肠道炎症时，粪便中钙卫蛋白明显增高，与疾病炎症程度有较好相关性，可重复检测和量化。
3．免疫学检查
抗中性粒细胞核周胞质抗体（antineutrophil cytoplasmic，pANCA）在UC患者中阳性率约55%，CD者仅20%，但系统性血管炎、原发性硬化性胆管炎、自身免疫性肝炎、胶原性结肠炎、嗜酸性粒细胞性结肠炎等疾病也可检出，因此应用价值有一定限制。CD者抗酿酒酵母菌抗体（antisaccharomces cerevisiae antibody，ASCA）阳性率40%～70%，UC者则低于15%。ASCA阳性pANCA阴性者诊断CD敏感性55%，特异性达93%。抗埃希氏大肠埃希菌外膜孔道蛋白C抗体（OmpC抗体）、抗荧光假单胞菌抗体（I2抗体）和抗鞭毛样抗体（Cbir1抗体）阳性提高诊断CD的准确性，其与疾病复杂的临床表现相关。