二、诊断要点
（一）临床表现
1．高血压
高血压为最早出现的症状，一般不呈恶性演变，但随病情进展血压渐高，大多数在22．7／13．3kPa（170／100mmHg）左右，高时可达28．0／17．3kPa（210／130mmHg）。
2．神经肌肉功能障碍
（1）肌无力及周期性麻痹较为常见，一般说来，血钾愈低，肌肉受累愈重，常见诱因为劳累，或服用氯噻嗪、呋塞米等促进排钾的利尿药。麻痹多累及下肢，严重时累及四肢，也可发生呼吸、吞咽困难。麻痹时间短者数小时，长者数日或更久；补钾后麻痹即暂时缓解，但常复发。
（2）肢端麻木、手足抽搐。在低钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足抽搐可较轻或不出现，而在补钾后，手足抽搐往往明显。
3．肾脏表现
（1）因大量失钾，肾小管上皮细胞空泡变性，浓缩功能减退，伴多尿，尤其夜尿多，继发口渴、多饮。
（2）常易并发尿路感染。
4．心脏表现
（1）心电图呈低血钾图形：R-T间期延长，T波增宽、降低或倒置，U波明显，T，U波相连或成驼峰状。
（2）心律失常：较常见者为期前收缩或阵发性室上性心动过速，严重时可发生心颤。
（二）实验室检查
1．血、尿生化检查
（1）低血钾：大多数患者血钾低于正常，一般在2～3mmol／L，严重者更低。低血钾往往呈持续性，也可为波动性，少数患者血钾正常。
（2）高血钠：血钠一般在正常高限或略高于正常。
（3）碱血症：血pH和CO2结合力为正常高限或略高于正常。
（4）尿钾高：在低血钾条件下（低于3．5mmol／L），每日尿钾仍在25mmol以上。(https://www.daowen.com)
（5）尿钠排出量较摄入量为少或接近平衡。
2．尿液检查
（1）尿pH为中性或偏碱性。
（2）尿常规检查可有少量蛋白质。
（3）尿比重较为固定而减低，往往在1．010～1．018之间，少数患者呈低渗尿。
3．醛固酮测定
（1）尿醛固酮排出量：正常人在普食条件下，均值为21．4mmol／24h，范围9．4～35．2nmol／L（放免法），本症中高于正常。
（2）血浆醛固酮：正常人在普食条件下（含Na160mmol／d，K60mmol／d）平衡7d后，上午8时卧位血浆醛固酮为（413．3±180．3）pmol／L，患者明显升高。
醛固酮分泌的多少与低血钾程度有关，血钾甚低时，醛固酮增高常不明显，此因低血钾对醛固酮的分泌有抑制作用。另一特征是血浆肾素血管紧张素活性降低，而且在用利尿剂和直立体位兴奋后也不能显著升高。若为继发性醛固酮增多症，则以肾素血管紧张素活性高于正常为特征。
4．肾素、血管紧张素Ⅱ测定
患者血肾素、血管紧张素Ⅱ基础值降低，有时在可测范围下。正常参考值前者为（0．550±0．09）pg／（mL·h），后者为（26．0±1．9）pg／mL。经肌肉注射呋塞米（0．7mg／kg体重）并在取立位2h后，正常人血肾素、血管紧张素Ⅱ较基础值增加数倍，兴奋参考值分别为（3．480±0．52）pg／（mL·h）及（45．0±6．2）pg／mL。原醛症患者兴奋值较基础值只有轻微增加或无反应。醛固酮瘤中肾素、血管紧张素受抑制程度较特发性原醛症更显著。
5．24h尿17-酮类固醇及17-羟皮质类固醇
一般正常。
6．螺内酯试验
螺内酯可拮抗醛固酮对肾小管的作用，每日320～400mg（微粒型），分3～4次口服，历时1～2周，可使本症患者的电解质紊乱得到纠正，血压往往有不同程度的下降。如低血钾和高血压是由肾脏疾患所引起者，则螺内酯往往不起作用。此试验有助于证实高血压、低血钾是由于醛固酮过多所致，但不能据之鉴别为原发性或继发性。
7．低钠、高钠试验
（1）对疑有肾脏病的患者，可作低钠试验（每日钠摄入限制在20mmol），本症患者在数日内尿钠下降到接近摄入量，同时低血钾、高血压减轻，而肾脏患者因不能有效地潴钠，可出现失钠、脱水。低血钾高血压则不易纠正。
（2）对病情轻、血钾降低不明显的疑似本症患者，可作高钠试验，每日摄入钠240mmol／L。如为轻型原发性醛固酮增多症，则低血钾变得更明显。对血钾已明显降低的本症患者，不宜行此试验。