四、鉴别诊断

对于有高血压，低血钾的患者，除本症外，还要考虑以下一些疾病。

（1）原发性高血压患者因其他原因如服用氯噻嗪、呋塞米或慢性腹泻等而导致低血钾者。

（2）肾缺血而引起的高血压，如急进性原发性高血压、肾动脉狭窄性高血压，患这些疾病的一部分患者可因继发性醛固酮增多而合并低血钾，但患者的血压一般较本症患者更高，进展更快，可伴有明显的视网膜损害。此外，此组高血压患者往往有急进性肾功能衰竭的临床表现，伴氮质血症、酸中毒等。肾动脉狭窄患者中部分可听到肾区血管杂音，放射性肾图、静脉肾盂造影、分测肾功能显示一侧肾功能减退。这类患者血浆肾素活性高，对鉴别诊断甚重要。

（3）失盐性肾病（失钾性肾病）：通常由于慢性肾盂肾炎所致，往往有高血压、低血钾，患者肾功能损害较明显，尿钠排出量较高，常伴有脱水。血钠不高反而偏低，无碱中毒，往往呈酸中毒。低钠试验显示肾不能保留钠。(https://www.daowen.com)

（4）分泌肾素的肾小球旁细胞的肿瘤（肾素瘤）：分泌大量肾素，可引起高血压、低血钾。但患者的年龄较轻，而高血压严重，血浆肾素活性甚高，血管造影可显示肿瘤。

（5）肾上腺其他疾病：皮质醇增多症，尤以腺癌和异位ACTH综合征所致者，可伴明显低血钾，临床症群可助鉴别诊断。

（6）先天性11β-羟类固醇脱氢酶（11βHSD）缺陷为近年确认的一种新病种。临床表现近似原发性醛固酮增多症，包括严重高血压、明显的低血钾性碱中毒，多见于儿童和青年人。可发生抗维生素D的佝偻病，此由于盐皮质激素所致高尿钙。此病用螺内酯治疗有效，用地塞米松治疗也可奏效。发病机制为先天性11β-羟类固醇脱氢酶缺陷。患者17-羟及游离皮质醇排量远较正常为低，但血浆皮质醇正常。此外，尿中皮质素（可的松）代谢物／皮质醇（氢可的松）代谢物比值降低。