三、病理生理机制

脑缺血后，缺血中心区和周边区血流量不同，在一定时间内缺血周边区血流下降，而氧和葡萄糖代谢仍保留，称这部分受影响但仍存活的区域为缺血半暗带（ischemic penumbra），半暗带细胞存活的时间为治疗时间窗（therapeutic time window）。而且，缺血后大部分周边区的血流可自发恢复（有时可高于正常水平，为高灌注状态），但如不在治疗时间窗内恢复灌注，则周边区内细胞仍无法存活。(https://www.daowen.com)

缺血半暗带另外一种定义是围绕梗死中心的缺血组织，其电活动中止，但仍保持正常的离子平衡和结构完整的区域。缺血半暗带存在时间的长短和范围取决于局部脑血流下降的程度和速度。脑组织的缺血再灌注损伤机制已经比较明确。急性脑缺血后神经组织的细胞能量代谢衰竭，细胞膜去极化而膜内、外离子平衡紊乱，继而兴奋性氨基酸和神经递质释放，通过各种渠道导致细胞内钙离子超载，激活细胞的蛋白酶、磷脂酶和过氧化系统，产生蛋白质水解和各种自由基，损伤神经组织。这些改变几乎是同时或在极短的时间内次序发生，故称之为瀑布效应。这些变化共同引起神经细胞肿胀、细胞器溶解、细胞外膜的破裂及局部针对溢出的细胞成分的炎症反应。