一、病因
（一）西医病因
原发性高血压的病因尚不十分清楚，目前比较一致的看法是多种后天因素使血管的调节失代偿所致，具有一定的遗传背景。
1.遗传因素
原发性高血压的遗传倾向比较明显，目前认为是一种多基因疾病。高血压病患者中约40%～60%有家族史，有明显的家族聚集性。动物实验也表明可筛选出遗传性高血压大鼠株一原发性高血压大鼠（SHR），证实高血压病可能与遗传有关。
2.血压调节机制失代偿
诸多因素可以影响血压的调节，其中主要是心排血量及体循环的周围血管阻力。心排血量与体液容量、心率、心肌收缩力呈正相关，总外周阻力与阻力小动脉结构的改变、血管壁的顺应性、血管的舒缩状态、血液黏稠度等因素有关。
血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即会导致高血压。
3.肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）
肾素由肾小球入球动脉的球旁细胞分泌，而后使肝脏的血管紧张素原变为血管紧张素Ⅰ（ATI），再经血管紧张素转换酶的作用变为血管紧张素Ⅱ（ATI）。ATI升高可使血压升高，其机理是：使小动脉平滑肌收缩，增加周围血管阻力；刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，引起水钠潴留，血容量增加；通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加，导致心率加快、心肌收缩力增强和心排血量增加。研究表明，心脏、肾脏、肾上腺、中枢神经、血管壁等均有局部的RAAS系统，通过旁分泌或自分泌调节组织功能。这对高血压的形成、血管的调节可能具有较强的作用。
4.精神神经系统
大脑皮层受外界及内在环境的长期不良刺激，使其兴奋与抑制过程平衡失调，对皮质下中枢的调节失控，交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩，并继发引起血管平滑肌增生，肾素释放增多。这些因素促使高血压形成，并持续处于高血压状态。
5.钠滞留
高钠饮食可使某些遗传性钠运转缺陷的患者血压升高。钠摄入过多可使水、钠潴留，血容量增多，心排血量增加，以致血压升高；其次，由于血管平滑肌细胞内钠离子水平增高，又可使细胞内钙离子水平增高，使小动脉收缩，外周阻力增高，参与高血压的发生；另外，心钠素增高、影响钠排出，也参与高血压形成。
6.血管内皮功能受损
血管内皮细胞具有调节血管舒缩、影响血流、调节血管重建的功能。血管内皮细胞生成的活性物质对血管舒缩等有调节作用。引起血管舒张的物质有前列环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（EDRF）、一氧化氮（NO）等，引起血管收缩的物质有内皮素（ET-1）、血管紧张素Ⅱ等。高血压时，一般NO生成减少，而ET-1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子反应减弱，而对收缩因子反应增强。
7.胰岛素抵抗
大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量不同程度降低，提示有胰岛素抵抗。胰岛素抵抗通过下列因素使血压升高：①肾小管对钠的重吸收增加；②增强交感神经活动；③使细胞内钙离子浓度增加；④刺激血管壁增生。
8.其他
缺乏运动、肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾等都与高血压有关。
（二）中医病因
本病形成的主要原因有情志失调、饮食不节、久病过劳及先天禀赋不足等。
1.情志失调
《内经》：“诸风掉眩，皆属于肝。”过度恼怒，情志失调，肝气郁结，化火上逆，或伤及肾阴，导致阴虚阳亢；长期忧思伤脾，脾失健运，化湿生痰，使痰浊上扰，蒙蔽清窍。正如《证治汇补》所说：“七情所感，脏气不平，郁而生涎，结而为饮，随气上逆，令人眩晕。”
2.饮食所伤
饥饱无度，或过食肥甘，过量饮酒，损及脾胃，脾失健运，酿生痰湿，痰浊上扰，蒙蔽清窍，而致头晕。
3.久病过劳
久病不愈，过度劳倦，房劳过度，伤及肾精，阴阳失于平衡，脏腑功能紊乱，髓窍失养而致头晕。
4.先天稟赋不足
先天禀赋不足，体质虚弱，正气亏虚，体内阴阳失衡，或受体于父母，阴阳紊乱，导致本病。