糖尿病的基本临床表现
糖尿病的发病从理论上说有一个从致病因素、病理生理改变、血糖升高、并发症发生的慢性过程。糖尿病患者由于胰岛素不足，葡萄糖不能有效地被组织氧化利用，出现高血糖。当血糖升高到一定程度的时候，临床上表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和消瘦的典型症状。但绝大多数糖尿病患者无典型的临床表现。随着病程的延长，糖尿病患者可出现各系统、器官、组织受累的表现。
（一）一般情况
典型糖尿病患者表现为体力减退、精神萎靡、乏力、易疲劳、易感冒、工作能力下降，并发感染时可有发热、食欲缺乏及体重迅速下降。体重下降是糖尿病代谢紊乱的结果，初期主要是由于失水及糖原、脂质的消耗；接着是由于蛋白分解、氨基酸进入糖异生或酮体生成途径而被大量消耗所致的肌蛋白丢失，肌肉萎缩，使体重进一步下降。
（二）心血管系统
心血管系统症状可有心悸、气促、脉率不齐、心动过缓、心动过速、心前区不适等，但均无特异性。并发心脏自主神经病变时，可有心动过速或过缓、心律不齐，心脏自主神经功能检查可有异常发现。伴糖尿病心肌病变者常出现顽固性充血性心力衰竭，心脏扩大或心源性猝死。并发冠心病者，尽管病情严重，不一定出现典型心绞痛，无痛性心肌梗死的发生率较高。行冠脉扩张或放置支架手术后，要积极控制糖尿病和脂代谢紊乱，否则发生再度狭窄或再梗死的概率较高。另一方面，在代谢紊乱过程中，由于体液丢失，血容量降低可导致直立性低血压，进一步发展可出现失水性休克及昏迷（酮症酸中毒或高渗性）。酸中毒严重时，血管张力下降，血管活性物质大量分泌，但仍出现严重的循环衰竭。血管病变与凝血机制紊乱、高凝状态有密切关系。
（三）呼吸系统
糖尿病患者一般无呼吸系统的症状和体征。并发急性呼吸道感染时，出现咳嗽、咳痰，重者可有呼吸困难甚至发绀。糖尿病患者易并发肺结核，若并发肺结核，可有咳痰、咯血等表现。若发生糖尿病急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒时，可出现深大呼吸，呼出的气体可有烂苹果味（是由于丙酮从呼吸道呼出所致）。
（四）消化系统
无并发症者多表现为食欲亢进、易饥和体重下降；病情较重者多诉食少、食欲缺乏、恶心、呕吐或腹胀。若有自主神经病变，如胃肠神经病变者，食欲缺乏、恶心、腹胀等症状更为明显。有些患者出现顽固性腹泻及吸收不良性营养不良。
（五）泌尿系统
早期因多饮而导致多尿和尿频，尿糖阳性，夜尿增多，尿液为等渗或高渗性。并发感染时，出现脓尿、脓血尿，且伴尿急和尿痛；并发膀胱神经病变时，尿淋沥不尽，且膀胱中有较多残存尿液。男性老年糖尿病患者可因合并前列腺肥大而出现尿频、尿急和排尿中断等症状。有时亦可出现夜间遗尿和非自主性排尿。并发糖尿病肾病时，尿中蛋白增多，尿比重固定。尿动力学测定可发现患者膀胱的收缩功能差。如伴严重的前列腺肥大，应考虑手术治疗，以防进一步损害排尿功能和泌尿道感染的发生。
（六）生殖系统
糖尿病男性患者以阳痿和性欲减退为最常见，而女性可并发月经过少、闭经及性欲减退，部分患者并发卵巢功能早衰。T1DM妇女的闭经主要与糖尿病控制不良有关，严格控制糖尿病（以Hb1Ac作为指标）可明显改善症状并可使月经恢复正常。T1DM患者发生闭经的原因未明，一般认为是下丘脑-垂体-卵巢轴的调节功能异常所致。
（七）精神神经系统
患者常有忧虑、急躁、情绪不稳或抑郁。有的患者心理压力重，对生活、工作失去信心；有的患者失眠、多梦、易惊醒。并发急性并发症时，可出现头痛、嗜睡、昏迷或惊厥。多数无神经症状及中枢神经系统功能紊乱的各种异常。由于长期高血糖，糖尿病性大血管、微血管病变和中枢神经系统的氧化应激反应等可导致退行性神经病变。
（八）免疫系统
T1DM的病因主要与自身免疫相关。糖尿病发生后，又伴有各种免疫功能紊乱，一般以甲状腺疾病多见。T1DM免疫紊乱特征提示其为T细胞依赖性免疫性疾病，而T细胞的反应性抗原呈递细胞，尤其是巨噬细胞异常导致胰岛炎症；抗原呈递细胞释放的TNF-α、IL-12和（或）IL-18又是抗原呈递细胞存在功能缺陷所致。T2DM患者血中的α1-酸性糖蛋白、唾液酸、淀粉样物A、C反应蛋白、皮质醇、IL-6等反应标志物升高。这些先天性免疫反应是脑、肝、内皮细胞、脂肪细胞等对糖代谢紊乱应激应答的结果，并可导致凝血过程、脂代谢及水、电解质代谢等紊乱，故有学者认为T2DM可能也是一种先天性免疫性疾病。