一、病因病机

西医认为，DR的发生有以下机制：血流异常引起的血管损伤：糖尿病患者高血糖情况下，过剩的葡萄糖激活了多元醇代谢旁路，引起山梨醇和果糖在细胞内蓄积。糖基化终产物（AGEs）的蓄积可促进一些细胞因子的释放，致血管内皮细胞损害、通透性亢进、血管内皮细胞增生、血管新生等。视网膜血管壁损害的进展可形成血管闭塞、低氧状态和缺血性改变。

细胞因子：增生性视网膜病的形成认为与多数细胞因子及增生因子有关，如血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子、表皮细胞生长因子、转化生长因子、肿瘤坏死因子等。以VEGF为例，它可引起视网膜毛细血管床的闭塞，从缺血区分泌而促进血管的新生。已明确这些细胞因子与增生因子的网络效应，可在视网膜病恶化过程中产生作用。

视网膜神经细胞凋亡：研究表明，患糖尿病15年的患者视网膜神经纤维层的厚度明显变薄，表明这一区域轴突缺失，提示视网膜神经节细胞数量可能减少。糖尿病患者视网膜神经细胞凋亡数目的增加反映了在DR微血管改变之前，视网膜内层神经元已有慢性缺失。

糖尿病视网膜病变在中医学属“视瞻昏渺”“云雾移睛”“血灌瞳神”“暴盲”等范畴。我们认为，目为肝之窍，瞳神水轮属肾，当消渴日久，病变累及肝肾时，多并发眼部病变，特别是视网膜病变。肝肾阴亏，目失濡养，加之阴虚内热，气阴耗伤，气虚帅血无力，阴虚血行滞涩，均可导致眼络瘀阻。瘀血阻络，可引发眼底微血管瘤、渗出、水肿、出血等。若血瘀络外，则可溢入神膏，渗灌瞳神。若眼内瘀滞日久不消，瘀郁生热，炼液成痰，抑或脾肾阳虚，痰浊内生，致痰瘀互结，则可形成视网膜玻璃体增生性病变，终致失明。气阴两虚，肝肾亏损，目失滋养，是糖尿病视网膜病变发生的基本病因；血瘀痰凝，目络阻滞，是糖尿病视网膜病变形成的重要病机；本虚标实，虚实夹杂是糖尿病视网膜病变的证候特点。非增生期DR，以气阴两虚、肝肾不足、目络瘀阻为主；增生期DR，则以瘀血阻络、痰浊内生及痰瘀互结致目络损伤为其突出特点。李志英等认为，血瘀贯穿了DR发生发展的始终，血瘀对DR的发生发展起重要作用，DR微循环损害所致的眼底病变是中医典型的血瘀表现。有学者认为，DR病理可概括为虚和瘀，虚为气血阴阳的虚损，具体演变过程为阴虚燥热→气阴两虚→阴阳两虚→瘀为瘀血，贯穿演变过程的始终，以虚为本，以瘀为标。也有学者认为，糖尿病及其并发症的发生存在血脉瘀滞的病机，实质上是消渴病初始治不得法，伤阴耗气，痰郁热瘀，互相胶结而致。