各类糖尿病临床特点
（一）1型糖尿病
其特征为：①起病较急；②典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病；③血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈现低平曲线；④必须依赖胰岛素治疗，一旦骤停胰岛素，则易发生酮症酸中毒；⑤遗传为重要诱因，常表现为第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；⑥胰岛β细胞自身抗体常呈阳性反应，包括胰岛细胞自身抗体（ICAs），胰岛素自身抗体（IAAs），谷氨酸脱羧酶（GAD）自身抗体和络氨酸磷酸酶自身抗体（IA2和IA2β），其中以GAD抗体最具特征。85%～90%的1型糖尿病患者空腹血糖开始升高时，可检测到一种或多种上述自身抗体。
（二）2型糖尿病
其特征为：①起病较慢，隐蔽，病程较长，典型“三多一少”症状较少出现；②典型病例见于中老年人，偶见于青少年；③血浆胰岛素水平相对不足，且在糖刺激后呈延迟释放，但经糖刺激后有胰岛素峰值出现，虽往往可能出现峰值较为低平；肥胖患者，尤其是起病早期的肥胖患者，空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低；④遗传因素甚为重要，但HLA属阴性；⑤ICA常呈阴性；⑥胰岛素效应往往甚差，有胰岛素抵抗的表现；⑦早期单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。
（三）特殊类型糖尿病
特殊类型的糖尿病包括β细胞功能遗传缺陷糖尿病，胰岛素作用遗传缺陷糖尿病，外分泌胰腺疾病（如胰腺炎、外伤或胰腺切除后等）糖尿病，其他内分泌疾病（如肢端肥大症、Cushing综合征等）糖尿病，药物或化学因素相关型糖尿病，糖尿病的其他遗传综合征（如Down综合征、Turner综合征等）。下面介绍几种常见特殊类型糖尿病的临床特点。
1.妊娠糖尿病（GDM）
妊娠糖尿病是指在妊娠期发生或发现的糖耐量异常或糖尿病。不排除孕前或孕初已有糖耐量减低的可能性。通常在分娩后血糖可恢复至正常范围。妊娠糖尿病的诊断标准：口服葡萄糖耐量试验空腹血糖≥5.1mmol/L，服糖后1小时≥10.0mmol/L，服糖后2小时≥8.5mmol/L，1个以上时间点血糖高于标准即可确定诊断。其临床特点如下。
（1）妊娠高血糖对母体的影响：①易发生妊娠中毒症、高血压及全身水肿；②易发生生殖泌尿系统感染；③分娩后糖耐量可能恢复正常，但多年后发生2型糖尿病的可能性较大。
（2）妊娠高血糖对胎儿的影响：①形成巨大儿：母体与胎儿之间通过胎盘进行营养物质的循环与交流。葡萄糖、氨基酸等可以自由通过胎盘；妊娠期胎盘血流量丰富，营养物质通过胎盘的量增加。血循环中葡萄糖及氨基酸水平升高可以使20周以上胎龄胎儿的胰岛β细胞合成和分泌少量胰岛素来维持自身的代谢平衡。其结果是胎儿的β细胞肥大，胎儿生长加速，脂肪合成增多，成为超过或等于4kg的巨大儿；②新生儿的并发症：妊娠糖尿病患者的新生儿发生下列并发症的机会较多：新生儿低血糖、高胆红素血症、低钙血症、红细胞增多症、血小板减少症及肺透明膜病等；③胎儿自然流产、胎死宫内及新生儿围产期死亡的发生率显著高于非妊娠糖尿病妇女。
2.胰腺外分泌疾病
胰腺外分泌的严重或弥散性病变可以累及胰岛β细胞。但是此种情况并不多见。即使是急性或重症胰腺炎也极少并发糖尿病，甚至切除90%的胰腺也不能诱发糖尿病。其原因可能在于胰岛细胞占胰腺体积小，散在岛状分布，且胰岛β细胞有很强的代偿能力。广泛胰腺囊性纤维化可以累及β细胞功能，有5%～15%发生糖尿病，其中有一半患者需要胰岛素替代治疗。某些胰腺肿瘤甚至小腺瘤也可引起糖尿病，则可能与癌肿分泌某些致糖尿病的蛋白质因子有关。血色病由于肠道吸收过多的铁，引起过多的含铁血黄素沉积在胰腺，影响β细胞功能，放血治疗可以改善糖耐量。纤维钙化性糖尿病常伴有腹痛，并放射到背部，X线可发现胰腺钙化，活检可见胰腺导管有钙化石形成。
3.其他内分泌疾病引起的糖代谢紊乱
其他内分泌疾病，如肢端肥大症、Cushing综合征等内分泌疾病除引起本系统的激素紊乱外，还会引起糖代谢紊乱。如生长激素、儿茶酚胺、胰升糖素、糖皮质激素等激素都是胰岛素拮抗激素，这些激素在某些疾病状态（如生长激素瘤、嗜铬细胞瘤、Cushing综合征、胰升糖素瘤）下的升高能够引起葡萄糖耐量低下，部分患者出现糖尿病。甲状腺激素也可以通过加快葡萄糖的肠道吸收，使部分患者出现糖尿病表现，大多数出现葡萄糖不耐受。生长抑素可以同时抑制胰升糖素和胰岛素的释放，引起轻度糖尿病，可以出现酮症。醛固酮增多症伴有的低血钾可以导致胰岛素释放障碍，诱发糖尿病。这类糖代谢紊乱除血糖增高外，往往伴有原发疾病的特点。如积极治疗原发疾病，去除诱因，这类糖尿病常常可以治疗。
4.药物和化学物质诱导的糖尿病
有许多药物或化学物质通过损害胰岛素的释放功能和胰岛素的作用诱发糖尿病。烟酸和皮质激素可以引起胰岛素作用下降，诱导糖耐量异常。α或β肾上腺素能受体阻断剂的诱发机制可能在于干扰胰岛素释放。噻嗪类利尿剂可引起低血钾而影响胰岛素的释放，还可能影响胰岛素的外周作用。氯苯甲噻二嗪（二氮嗪）可以迅速降低血压，用于治疗高血压危象，同时也是治疗胰岛β细胞瘤的药物，该药可以损伤胰岛素释放。已经证明，高血压患者使用β阻滞剂、利尿剂等药物长期治疗，可使高血压人群糖尿病的患病率明显增高。在新近公布的一项大型临床试验（ALLHAT）中，利尿剂对降压和减少心血管事件有明显优势，但对代谢有不利影响，可导致糖尿病的发生率增加。α干扰素治疗可能诱发胰岛细胞抗体和β细胞自身免疫损伤，引起糖尿病。总之，众多的激素、药物和化学物质可以通过影响胰岛素释放和作用、直接细胞毒机制、诱导β细胞免疫损伤等方式引起糖尿病的发病。
（李培源）