现代医学病因与病理生理机制

一、现代医学病因与病理生理机制

原发性痛经以子宫平滑肌和子宫壁螺旋动脉强烈收缩、缺血和缺氧为病理改变。其病因复杂，现代医学认为发病机制主要与神经内分泌激素的紊乱，遗传因素以及社会环境因素等相关。

1.前列腺素

前列腺素促使子宫平滑肌痉挛性收缩，子宫血管痉挛，血流量减低，子宫缺血及缺氧、酸性代谢产物堆积于肌层而导致痛经。

2.血管升压素

升压素作用于子宫升压素受体，引起子宫肌层活动增强，肌层小血管收缩，子宫局部缺血和疼痛。

3.催产素

催产素可单独或者通过刺激前列腺素的合成与释放，作用于子宫肌层引起子宫收缩，引起并加重痛经。

4.性激素

雌激素在黄体中期形成的高峰，能促进月经前期子宫内膜中前列腺素合成增加，加重痛经；而孕激素则正好发挥相反的作用，其通过促进雌二醇转化为无活性的雌酮，减少前列腺素的合成，降低子宫平滑肌痉挛，缓解痛经。此外，雌孕激素对内源性镇痛物质β内啡肽的调节也是痛经发生的主要原因之一。

5.氧自由基

痛经过程中子宫组织细胞的缺血—再灌注活动导致过多氧自由基堆积，超氧化物歧化酶相应降低，进一步加重痛经的形成。

6.心理、社会因素

抑郁和焦虑等精神心理因素能使痛阈下降，影响痛觉，加重痛经。