五、发病机制

五、发病机制

1.胶质细胞功能障碍

(1)胶质细胞的功能之一是调节神经元的离子环境。

(2)胶质细胞功能障碍与细胞外液钾离子浓度增高有关。

(3)钙离子内流引起神经元去极化及暴发性发放,钙离子拮抗药可消除神经元爆发性发放。

2.中枢神经系统递质

(1)中枢神经系统兴奋性和抑制性递质保证神经元功能的正常运行。

(2)γ-氨基丁酸(GABA)是主要的抑制性递质,与突触敏感性的快速变化有关。

(3)GABA与神经元结合位点结合可增加氯离子的通透性,使细胞膜电位处于稳定静息电位水平,因而减弱了突触对兴奋性输入的反应。

(4)神经肽与癫图示的关系也十分密切。

3.电生理异常 上述机制最终表现为电生理异常。

(1)癫图示神经元放电有以下特点

①自发和持续的爆发性发放,可能系通过突触作用受外来的影响所致。

②电兴奋性增强。(https://www.daowen.com)

③与正常皮质比,有持续性皮质表面负相电活动。

④静息电位因突然去极化产生高频冲动每秒达700~1 000次。

⑤可在与之有突触联系的部位产生继发性癫图示灶。

(2)神经元内微电极的应用对膜电位异常的检测:

①爆发性去极化偏移(Paroxymal depolarization shift,PDS)现象,即神经元反复去极化,引起高频(500Hz)、高波幅(70~85μv)、持续时间长达0.5~1ms的发放。

②广泛同步性PDS合并有棘波发放,可以在皮质表面或头皮记录到这种棘波。

③另一个重要的电生理异常是神经元的同步化发放。这种同步化现象起源于皮质下,胼胝体也起一定作用。同步化的原因有:

一是重复性突触及非突触性机制,特别是通过重复性侧支及正相反馈机制。

二是转入纤维逆向触发。

三是通过细胞外间隙大电流的神经元间相互作用。

四是细胞外液离子浓度的改变。

五是神经元间电偶联。

六是神经递质的弥散性释放。