三、发病机制

1.锰长期作用可使皮质突触、脊髓运动神经元、周围神经突触与肌纤维产生不同程度的变性。

2.锰对大脑皮质下结构有明显的选择性毒性损伤，侵犯基底节（豆状核、尾状核和苍白球）、黑质、丘脑和脑干神经节，产生变性。(https://www.daowen.com)

3.锰对线粒体具有特殊的亲和力，可蓄积于富含线粒体的细胞、组织和神经突触中，抑制线粒体内ATP的合成，导致神经细胞能量代谢障碍及功能紊乱，破坏神经突触传导功能。

4.常导致脑基底节多巴胺能神经元变性，使多巴胺含量明显减少，乙酰胆碱释放增多，兴奋尾状核内γ－氨基丁酸能神经元，苍白球传出并投向丘脑腹外侧核和腹前核的运动神经纤维受抑制，出现运动不能和肌强直等帕金森综合征的表现。