病因及可能的发病机制

1.MG的神经肌肉接头异常是由免疫介导的，85%～90%的重症肌无力患者血清中存在nAchR抗体。

2.肌活检发现神经肌肉接头处AchR数量明显减少，且AchR减少程度与临床严重程度相一致。

3.电镜下可见突触后膜皱褶变简单，突触前和突触后膜间隙增大。(https://www.daowen.com)

4.nAchR抗体致病的主要机制是补体参与的AchR减少、病理性阻断和AchR降解加快。①肌肉突触后膜和突触间隙有补体存在，提示AchR抗体与AchR结合，通过补体结合破坏AchR，导致AchR数量减少；②AchR抗体与AchR结合可直接阻断AchR功能，引起传递障碍；③肌肉终板处AchR降解增加。

5.75%～80%患者存在胸腺增生，10%～15%合并胸腺瘤，还有20%为胸腺萎缩。