六、注意事项

1.正常人脑内GABA浓度为2～4μmol／g，如降低40%即可导致惊厥发作。癫患者及动物模型的脑内及脑脊液中GABA浓度均低于正常。其降低的程度与发作持续时间及强度有关。当发作时GABA浓度下降，缓解期增高。降低GABA活性可引起惊厥，提高GABA浓度可以防止癫发作。很多抗癫药通过不同途径提高GABA活性达到抗癫的目的。如丙戊酸盐通过抑制GABA代谢或增强GABA介导的突触后抑制起作用，而氨烯己酸抑制GABA转氨酶使GABA浓度增高起到抗癫作用。

2.在癫的动物模型中兴奋性递质谷氨酸、天门冬氨酸的合成及释放均增强、NMDA（N-甲基-D-天门冬氨酸）受体活性增高。放射自显影，电生理及生物化学均证实在遗传性或获得性癫中兴奋性氨基酸受体增多或活性增强。尤其是NMDA受体在癫中起关键作用，激动NMDA受体产生神经元同步性发放。NMDA受体拮抗药可阻断多种实验性癫的产生和扩散。但有引起刻板式行为的不良反应，因而临床应用受到限制。

3.癫发作后1～2h脑内β－内啡肽明显增高，发作间期（发作后1～4d）恢复正常。灵长类及大鼠脑室内注射吗啡或甲硫氨酰脑啡肽、亮氨酸脑啡肽可导致惊厥发作，β－内啡肽可引起边缘系统发作。阿片拮抗药纳洛酮可对抗上述作用。但临床应用效果不佳。(https://www.daowen.com)

4.灰质异位由Tungel（1859年）首先做病理报道。在脑发育过程中神经元移行是重要的阶段。神经元来自胚胎脑室表面增殖区——生发基质内的神经母细胞。于胚胎3～5个月时沿放射状神经胶质细胞向皮质移行，此移行过程需10～16周，于胎儿6个月时即形成大脑表面的6层神经元。在此期间如母亲接受X线、病毒感染、中毒、缺氧或缺血可使此移行过程受阻造成灰质异位。异位分为3型：结节型，板状型及带状型。可表现为巨脑回畸形，多发小脑回畸形，无脑回畸形及分裂脑畸形。癫发作为主要临床症状。

5.神经元异常过度放电是癫发作的病理生理基础，由于脑病变和放电起源部位不同，癫发作可表现运动、感觉、意识、精神、行为和自主神经等功能异常。癫并非独立的疾病，而是一组疾病或综合征。