一、发病机制

大脑皮质对缺氧最敏感，对急性或慢性缺氧有适应能力。

1.初期缺氧引起脑血流量增加，严重缺氧刺激过度通气引起脑血流减少。到达3　800m高地12h后脑血流量增加33%，随着适应，脑血流增加逐渐减少，5d后脑血流增加降至13%。

2.血管内静水压增加，由于压力梯度使血管内液体进入脑腔隙。影像学研究表明，高原脑水肿患者存在血管源性水肿，严重缺氧损伤ATP酶依赖型“钠泵”的功能，引起脑细胞水钠潴留，细胞肿胀，产生高原脑水肿。(https://www.daowen.com)

3.部分患者缺氧时抗利尿激素分泌增加，加重脑水肿。

4.此外，缺氧引起一些介质（如缓激肽、一氧化氮合酶、血管内皮生长因子等）释放，加重脑水肿。

5.进入高原最初数日，在慢速眼动睡眠期发生严重失眠，入睡后易醒。睡眠中，50%发生周期性Cheyen-Stroke呼吸，进一步加重低氧血症和脑缺氧，在快速眼动睡眠期恢复正常呼吸。低氧血症和低碳酸血症是周期性呼吸的原因，高原适应后，周期性呼吸消失。