麻醉对脑血流、脑代谢和颅内压的影响
麻醉过程中影响脑血流、脑代谢和颅内压的因素包括体位因素、通气方式、气道吸引、体温、液体管理和血压管理等。各种麻醉方法和麻醉技术对脑血管自身调节和对二氧化碳反应性的抑制程度均不相同，因此对脑血流和颅内压的影响亦不尽相同。
（一）吸入麻醉药
在低于1MAC浓度下，对CBF影响很小，随着呼气末吸入性麻醉药浓度的增加，出现不同程度脑血管扩张。吸入60%～70%氧化亚氮可以产生脑血管扩张和ICP升高，使脑耗氧量CMRO2增加。当与静脉麻醉药联合使用时，可以减弱或阻断这种与氧化亚氮相关的CBF和ICP增高。氧化亚氮可引起或加重张力性气颅，造成气栓和ICP急剧增高。挥发性麻醉药随着吸入浓度的升高，通过直接扩张血管作用使CBF逐渐增加，直到发生全身性低血压导致CPP减低，甚致使脑血管自动调节功能减弱或消失。但挥发性麻醉药可能是脑血管仍保持对二氧化碳的反应性，使颅内顺应性下降的患者（颅内大面积挫伤、血肿等）增加脑缺血的危险。安氟烷可使CMRO2呈剂量依赖性降低。4%～5%的安氟烷可以引起脑电图等电位，而且易诱发癫痫发作，癫痫发作时可使脑代谢增加400%。1.6MAC异氟烷使CBF增加一倍，高浓度异氟烷会使ICP增加。异氟烷可以降低脑代谢率，与其他挥发性麻醉药相比，扩血管作用较轻，因此是一种适用于神经外科麻醉的药物。1.5%七氟烷对CBF、ICP、CVR及CMRO2无明显影响，此时脑血管对二氧化碳的反应性仍敏感。地氟烷对脑的影响与异氟烷类似。
（二）静脉麻醉药
大部分静脉麻醉药以剂量依赖方式引起CBF和CMRO2降低，并与中枢神经系统抑制相一致。巴比妥类由于抑制中枢神经的电活动而最大限度地降低CMRO2，至今仍是神经保护的主要药物之一。氯胺酮是静脉麻醉药物中唯一能够兴奋脑功能的药物，可使CBF、CMRO2和ICP均增加。因为氯胺酮兴奋大脑边缘区和丘脑，有致幻和致抽搐作用，会引起相应的脑电图改变，脑深部电极可记录到癫痫脑电波，并引发癫痫发作。丙泊酚、依托咪酯和苯二氮䓬类药物对脑血流和脑代谢的影响与巴比妥类药物类似。丙泊酚对CBF的作用强于对脑代谢的作用，有显著性的抗惊厥作用，并且消除半衰期短，适用于神经外科麻醉。小剂量的依托咪酯即可诱发癫痫患者癫痫灶活性，因此有癫痫史患者应避免使用。苯二氮䓬类药物可以安全地用于颅内压升高的患者。
（三）麻醉性镇痛药
对脑血流和脑代谢影响轻微，但大剂量可以诱发癫痫活动。PaCO2正常时，吗啡能使CBF减少，ICP降低；但当PaCO2升高时，CBF增加，ICP升高，且吗啡易产生延迟的镇静作用，不适用于神经外科麻醉。哌替啶的代谢产物去甲哌替啶可诱发癫痫，神经外科患者应慎用。
（四）利多卡因
可以降低CBF、CMRO2和ICP。预防各种不良刺激引发的急性颅内压升高，也可用于预防气管内插管时的应激反应。应防止利多卡因重复给药产生的神经毒性引起的惊厥。
（五）肌肉松弛药
对脑血管和颅内压无直接的作用。神经外科麻醉选用肌松药时，要考虑患者的病理生理改变，肌松药的心血管作用以及组胺释放程度。非去极化肌松药对脑血管的影响是通过组胺释放。组胺可引起MAP降低，导致CPP降低，同时扩张脑血管、升高颅内压。筒箭毒碱释放组胺的作用最强，泮库溴铵、阿曲库铵、维库溴铵等组胺释放作用很小。去极化肌松药琥珀胆碱静注后，颅内压通常会小幅度升高，持续数十秒，数分钟后开始回落。加深麻醉，或预先应用非去极化肌松药可以预防颅内压升高的副作用。
（毛轲）