一、心血管系统
（一）老年患者心血管系统生理改变
1.心脏 主要表现在心脏储备能力下降，自律性、兴奋性和传导性降低。
（1）心排血量（cardiac output，CO）：一般认为老年患者心功能降低。心排血量较青年人减少30%～50%。55岁以后每增加1岁，心排血量约减少1%，心指数约减少0.8%。但这些数据可能由与年龄有关的疾病引起而不是年龄增加对健康心血管的影响。有人对完全健康的老年患者研究发现，在60～80岁间，静息时其心排血量、心指数与年轻人无明显差异，舒张早期充盈较慢，但左室舒张末期容积不减少；射血阻力增加，但轻度左室肥厚可予代偿，射血分数无改变。说明在静息时年龄增加对左室收缩功能的影响轻微。近期研究表明，健康经常运动的老年患者静息时心指数的下降是与其骨骼肌的减少不伴有脂肪组织减少引起的代谢率下降成正比。
经过运动训练的老年患者能达到并维持高水平的心排血量和最大氧耗量，但随着年龄增大使最大心排血量出现“封顶”现象，这反映出老年患者的最大心率反应降低和心脏舒缩所需时间延长。从中年开始，最大心排血量约每年降1%。一般老年患者在应激（如运动负荷）时，心脏作功能力随年龄的增长而降低，心率、每搏量、心排血量不能相应增加，动、静脉氧分压差降低。在59岁以上患者中约45%运动后射血分数﹤0.6，而年轻患者约有2%在运动后射血分数﹤0.6。说明老年患者心脏功能受限难以承受强度较大的应激。对无冠心病健康老年患者的研究发现，直位踏车运动时未见与年龄有关的心排血量降低，但在各负荷水平均有心率反应的降低，心率慢由每搏量增加（左室舒张末容积增加）来代偿，即通过Frank-starling机制使心排血量得以维持。此外，还发现在运动时儿茶酚胺的分泌显著增加，但由于老年患者靶器官对儿茶酚胺的反应性降低，在左室充盈容量增加时仍可出现射血分数下降。由于老龄使心室肥厚，心室腔的弹性降低，舒张期充盈较慢，故更多地依赖心房收缩。如果丧失窦性节律和心房收缩将严重影响老年患者的心排血量。舒张功能障碍是老年患者血流动力学功能不全的常见原因。
（2）冠状动脉循环的改变：老年患者冠状动脉循环的特征主要包括：①冠状动脉血流量减少。静息状态下，冠状动脉提供的氧能够满足老年患者机体的需要，但在应激状态下，可出现明显冠状动脉灌注不足；②冠状动脉血流速度减慢，尤其是当心率加快时，心脏舒张期缩短，会加重冠状动脉灌注不足；③心肌内血管床减少。其主要原因为：心肌纤维化、硬化及冠状动脉分支硬化使血管床减少。
2.心律 心律失常的发生率随年龄增长而增加，以室上性和室性期前收缩多见。用24小时连续心电图监测发现其频率通常﹤1个/小时，约26%的受试者室上性期前收缩﹥100个/24小时，约17%的受试者其室性期前收缩﹥100个/24小时，出现短阵室速者达15%。在健康老年患者中其他心律失常较少见。进行踏车运动试验时，65岁以上者出现短阵室速的占3.75%，而65岁以下者短阵室速的发生率只占0.15%，二者相差25倍。
3.血压 老年患者静脉弹性减退，顺应性下降，血容量相对不足，同时静脉压调节功能减退，可导致老年患者热水浴或进餐后易出现血压降低。
4.血液流变学 ①血液黏滞度增加；②红细胞变形能力下降；③血小板质量和功能改变；④血浆纤维蛋白原和凝血因子增高、抗凝血酶降低、纤溶活性降低。
（二）老年患者心血管系统生理改变的解剖学和组织学基础
1.血管 随着年龄的增长，主动脉和周围动脉管壁增厚，硬化程度增加，对血流的阻抗增加，使收缩压、脉压增加。在40～80岁之间男性收缩压约增加25mmHg，女性约增加35mmHg。舒张压则在59岁以后轻微下降。一般来说，与年龄有关的大动脉僵硬度增加会增加心脏收缩射血的阻抗并提高主动脉舒张压。动脉弹性的丧失则使脉压增宽和舒张压下降。老年患者血压的上升也还可能与血浆中去甲肾上腺素水平随年龄增长而升高有关。在40～80岁之间主动脉根部直径约增加6%，亦可出现非心脏病特征的主动脉扭曲和主动脉球钙化。冠状动脉的硬化过程开始较早，在达到某一临界阶段以前无相应临床症状。冠状动脉梗塞的发病率随年龄增长而增加。研究表明，在55～64岁的研究对象中，有一半患者其三支冠状动脉主支中至少有一支存在部分梗阻，梗阻程度≥50%。静脉血管壁则弹性减弱，使血液淤积。
2.心脏 在无明显疾病的情况下，心脏亦随年龄的增长呈退行性改变。在解剖学上的主要改变是心室壁肥厚、心肌纤维化加重以及瓣膜的纤维钙化。左室心肌逐渐肥厚，从30～90岁平均每年增加1～1.5g，这主要与心脏后负荷进行性增加有关；左室顺应性下降，左房容积继而增加；左房室瓣在舒张早期的开放速率随年龄增长而降低。在心室顺应性降低时，血管内容量或静脉容量对于循环的稳定更为重要。因为年龄增大使患者对容量更为依赖，也难于耐受容量负荷，即心腔僵硬度增加使患者的血流动力学功能仅能适应于较窄范围内的舒张末期压力和容积。老年患者心脏传导系统中弹性纤维及胶原纤维增加，心外膜脂肪存积，可包围窦房结甚至参与病态窦房结的发生、发展过程。窦房结起搏细胞在近59岁时开始减少，希氏束随年龄增大而细胞减少，纤维和脂肪组织增加，出现淀粉样浸润。年龄增大使左心支架（包括左房室瓣和主动脉瓣环、中央纤维体、近端室间隔）不同程度的纤维化，房室结、希氏束、左右束支的近端均可能受到影响，这也是老年患者出现房室传导阻滞的常见原因。