单肺通气在临床应用中的问题
单肺通气（one lung ventilation，OLV）使手术区域肺萎陷，不仅有利于明确病变范围，创造安静的手术野，还有利于减轻非切除部分肺的机械性损伤。但肺萎陷毕竟是非生理状态，除了涉及潜在的低氧血症，还要注意防治肺萎陷-复张所致的肺损伤。因此单肺通气的呼吸管理主要注意两个问题：一是未经通气的去氧饱和血液分流（即肺内分流）引起动脉血氧分压下降，二是非通气侧肺萎陷及通气侧肺正压通气所致的肺损伤。因此在麻醉处理上要尽可能减少非通气侧肺血流以减少肺内分流、降低低氧血症的发生率；其次，在单肺通气时要采用保护性肺通气策略，以减轻对通气侧和非通气侧肺的损伤。
（一）单肺通气时低氧血症的原因
单肺通气时低氧血症最主要的原因是肺隔离的机械因素即双腔支气管导管或支气管阻塞导管的位置不当，其次为单肺通气所致的通气/血流比（V/Q）失调（即非通气侧V/Q骤降）及通气肺的病变不能耐受单肺通气。
针对上述原因，在单肺通气时出现低氧血症首先应排除双腔支气管导管或支气管阻塞导管位置不当，可在纤维支气管镜明视下调整到位，当呼吸道被血液、分泌物或组织碎屑堵塞时，则应及时吸引、清理呼吸道，以保持呼吸道通畅。其二，对于单肺通气时不可避免的V/Q失调，首先应增强对其病理生理过程的理解，结合患者术前肺功能、术中用药、患者麻醉深度、机体呼吸和循环的整体情况等，采用个体化的机械通气模式（包括通气侧PEEP、非通气侧CPAP），尽可能减轻V/Q失衡，通过提高吸入氧浓度往往在90%单肺通气的患者可以避免低氧血症的发生。最后对于慢性肺疾病患者，由于其本身肺结构破坏所致的V/Q失衡，在单肺通气时因气道内气体分布不均衡增加，小气道提前闭合等均可加剧V/Q的失衡，更容易出现低氧血症或高碳酸血症。依据病情调整机械通气参数格外重要，为了避免机械通气对患者肺的再次损伤，对此类患者在单肺通气中除了提高吸入氧浓度、适宜的通气侧PEEP、非通气侧CPAP，在单肺通气时还可接受允许性高碳酸血症。安全起见，可以接受对循环无明显影响程度的高碳酸血症，但是不能接受严重缺氧。因此在单肺通气中如出现低氧血症则必须尽快查明原因迅速纠正之。如果不能纠正则应放弃单肺通气（即双肺通气）。单肺通气时影响V/Q的因素包括体位、全身麻醉、开胸及低氧性肺血管收缩（HPV）等。
1.体位、全身麻醉与开胸对V/Q的影响 清醒状态下侧卧位时，膈肌较低部位向胸腔弯曲明显，能更有效收缩。同时，胸膜腔压力梯度的改变也使下肺通气比上肺通气好。肺血受重力影响向下肺分布较多。由于上肺通气与血流均下降，下肺通气与血流均增加，因此双肺的V/Q变化不大。
全身麻醉醉后侧卧位时，肺血分布的模式依然是下肺占优势。但肺机械通气的模式则与清醒时相反，上肺通气比下肺通气好。所以麻醉后侧卧位时上肺通气好但血流不足，V/Q上升；下肺通气不良但血流灌注良好，V/Q下降，通气效能下降，即无效通气增加。
开胸后肺萎陷，肺泡通气面积骤减，但开胸侧肺血流并未相应减少，造成开胸侧肺通气不足而血流灌注良好的情况，V/Q降低造成肺内分流。麻醉后非开胸侧肺受腹腔内容物、纵隔、重力的影响通气不良，血流灌注相对较多，同样造成V/Q的降低而造成肺内分流。肺内分流使动脉血氧分压下降出现低氧血症。非通气侧肺内分流量可达40%～50%，在单肺通气20～30分钟内下降最严重。随着HPV的启动，静脉血掺杂逐渐缓解，非通气侧肺内分流减至20%～25%。
2.低氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV） HPV是指肺泡氧分压下降后，机体自身肺血管收缩、肺血管阻力增加的一种保护性代偿反应。HPV表现为肺泡低氧区域肺血管收缩致使肺动脉阻力升高、血流减少，这样使得血液流向通气良好的区域。HPV可使V/Q失调减轻，肺内分流减少。因此单肺通气时HPV在减少萎陷肺血流中起了重要的作用。HPV有两个阶段，最初（几分钟）快速发生，然后（几个小时）缓慢增加，HPV受生理因素、疾病状态与药物的影响。影响肺血管的因素同样也影响肺血管的收缩，如充血性心力衰竭、二尖瓣疾患、急慢性肺损伤等均可影响HPV。钙离子通道阻断药、硝酸盐类、硝普钠、β2受体激动药如支气管扩张药、一氧化氮（NO）与吸入麻醉药均可抑制HPV。HPV受到抑制后低氧血症的表现更为明显。虽然所有的吸入麻醉药均能抑制HPV，增加肺内分流，但与恩氟烷和氟烷相比，异氟烷、地氟烷、七氟烷对HPV的抑制作用弱，临床在≤1MAC时，其作用与静脉麻醉药相似。静脉麻醉药与阿片类麻醉镇痛药对HPV无明显影响。
3.心排血量减少 开胸后胸腔负压消失，回心血量减少，手术操作压迫，低血容量、心律失常等因素均使心排血量减少，从而影响V/Q，因此有时术中低氧血症的原因可能是循环因素。
（二）单肺通气时的麻醉管理
针对单肺通气时导致低氧血症的原因，采用以下措施可减少低氧血症的发生。
（1）准确的双腔支气管导管或支气管阻塞导管的定位，保持呼吸道通畅，有分泌物、血液、组织碎屑时应及时清除。
（2）单肺通气时机械通气模式的设定：过去多以单肺通气中提高吸入氧浓度至100%，加大潮气量的方法来提高PaO2。这些措施虽可提升PaO2、避免全身缺氧，但纯氧可致吸收性肺泡萎陷加剧、活性氧损伤。此外，加大潮气量所致的肺容量伤、气压伤越来越得到人们的重视。为了降低术后急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生，且避免单肺通气中低氧血症的发生，目前主张采用保护性肺通气策略。
保护性肺通气策略是在实施机械通气时，既考虑患者氧合功能的改善和二氧化碳的排出，同时又注意防止机械通气负面作用的通气策略。可采用小潮气量、低气道压通气，加用PEEP防止肺萎陷，肺泡复张策略等保护肺免遭机械通气的损伤（容量伤、气压伤）。
有鉴于此，在单肺通气时机械通气的通气模式设定应个体化，其参数设定要兼顾：①维持足够的通气量，使得PaO2和PaCO2接近于生理状态。②避免大潮气量、高气道压对肺造成损伤。③尽可能缩短非生理的单肺通气时间，避免长时间非通气侧肺萎陷，必要时间隔1小时膨肺1次。肺保护应贯穿于整个围手术期，其具体措施包括：
（1）术前呼吸锻炼：良好积极的心态、正确的呼吸方法、体能训练、术前戒烟、减轻肺部疾病，有利于V/Q趋于正常的措施（祛痰、平喘、抗感染等治疗）。
（2）选用对HPV干扰较少的麻醉方法和用药：全身麻醉可采用全凭静脉麻醉或静吸复合麻醉，吸入麻醉尽可能采用对HPV干扰较小的异氟烷、七氟烷或地氟烷，避免高浓度吸入，可以采用全身麻醉联合硬膜外阻滞或椎旁阻滞的方法。
（3）麻醉开始即实施肺保护
1）肺隔离与通气过程中注意：插管的无菌技术、纤维支气管镜的准确定位与肺隔离，良好的肌肉松弛使得通气肺和胸壁的顺应性增大，防止通气肺的肺内压增高或气道压增高使得肺血管收缩而减少肺血流。如果术中出现SpO2下降，在增加吸入氧浓度的同时，首先检查导管位置，支气管导管或阻塞导管的移位往往是低氧血症的首要原因。
2）避免纯氧吸入：双肺通气时选用FiO2﹤60%、单肺通气FiO2﹤80%，从肺保护的角度考虑，建议使用0.41kPa的CPAP于非通气侧，0.41kPa的PEEP于通气侧肺；理论上5cmH2O的CPAP对手术操作影响不大，但在实际应用中有时仍会因肺部膨胀干扰手术，故术中需要观察手术野肺部膨胀情况调整CPAP大小，尤其是在胸腔镜手术中。
3）适宜的机械通气模式：容量控制呼吸双肺通气时，设定潮气量6～8ml/kg，呼吸频率12～14次/min，监测气道的峰压宜﹤1.96kPa；单肺通气时潮气量和呼吸频率可不变，但监测气道峰压宜﹤2.45kPa，通气功能障碍者气道峰压﹤2.94kPa；如果容量控制呼吸不能达到理想的通气效果，可改容量控制为压力控制呼吸，以求在相同的气道峰压下获得更大的潮气量，同样一般在双肺通气时气道压力设定不超过2.45kPa，单肺通气时气道压力设定不超过2.94kPa；如果经过上述措施仍不能达到理想的通气效果，可以采用允许性高碳酸血症。需要注意的是只要无严重的酸血症，患者均可以较好地耐受高碳酸血症，但患者对缺氧的耐受性较差，如果出现严重的低氧血症则应停止单肺通气改为双肺通气，或在非通气侧肺应用高频喷射通气［HFJV（0.5～0.8kPa、100次/min）］改善氧合，纠正低氧血症。待情况改善后，再施行单肺通气。如施行全肺切除，宜尽早结扎肺动脉，使肺内分流减少，从而终止低氧血症。
4）肺泡复张策略：即在每通气30分钟，扩张萎陷的肺，膨胀肺维持气道峰压大于3.43kPa持续7～10秒，现在也有建议在肺萎陷前、后采用肺泡复张策略以更有利于肺保护。
5）吸入气体加温、加湿：也是肺保护的策略之一，其机制是：①有利于气管和支气管纤毛运动。②使分泌物变得稀薄，容易排出。③预防微小肺不张。④预防支气管痉挛。
6）有效的液体控制：维持满足机体有效灌注的最低血容量，避免肺脏液体过度负荷而致肺损伤。
7）良好的术后镇痛：采用有效的静脉或硬膜外镇痛，有利于术后维持良好的胸廓扩张运动，使得肺扩张与咳嗽、排痰有力，保持呼吸道通畅，促进肺功能的恢复，从而降低术后肺部并发症。