手术野广泛渗血
创伤后出血、免疫活化、组织创伤等都可能引发急性内源性凝血能异常，大量输血也会造成稀释性凝血因子缺乏和血小板减少所致的凝血异常。持续的凝血异常会进一步使失血恶化而造成恶性循环。严重休克患者甚至会并发DIC，可能与长时间低灌注状态、严重缺氧酸中毒引起血管内皮广泛损伤以及肠道内毒素和细菌转移导致内毒素血症等因素有关。应尽可能找出致病因素，进行有针对性的处理。
DIC是指在休克后期（尤多见于严重的感染性或创伤性休克中）组织或器官内出现广泛的毛细血管内血液凝固，阻塞血流，临床上表现为广泛溶血或出血。创伤部位可持续出血不止，这是血液内大量凝血因子被消耗的后果。血管内血凝块完全堵住毛细血管后，组织细胞因缺氧和代谢中毒而死亡。
DIC的治疗：
1.病因治疗 控制原发病，控制严重感染，纠正休克，补充血容量等。
2.针对性治疗
（1）抗凝：对脓毒性休克、亚急性DIC应用肝素效果较好。但对溃疡出血、创伤、大手术后有创面、DIC发展到纤溶亢进、纤维蛋白原﹤0.5g/L时则不能应用。用药前需测凝血时间，用药后凝血时间如﹥30分钟，出血加重，肝素超量，应立即停用。出血明显时，应静脉注射鱼精蛋白以中和之。如出血停止，血压稳定，发绀消失，凝血试验改善，则为有效。
（2）补充凝血因子：凝血因子消耗是DIC出血的主要原因，可以在抗凝治疗同时补充FFP、新鲜全血、冷沉淀物、纤维蛋白原、血小板等凝血因子。
（3）纤溶活性调控：DIC一般不主张应用促纤溶药，因为纤溶活性增强是DIC的必然结果。DIC早期与中期也不用抗纤溶药，只在明确纤溶是出血主要原因时，可以在肝素抗凝的基础上应用6-氨基己酸4～10g/d静脉点滴，或用氨基环酸500～700mg/d静脉点滴。
（4）解除血管痉挛：应用作用缓和的血管扩张药，或具有血管扩张作用的药物，如山莨菪碱，扩张血管同时还可能有抑制血小板聚集等保护作用。
（5）纠正电解质与酸碱平衡紊乱：酸中毒为DIC的诱因，可以应用碳酸氢钠、乳酸钠或THAM纠正。
（6）保证气道通畅，吸氧，增加组织氧供。
传统评估凝血功能的实验室检查如INR（international normalized ratio）、APTT在低体温与酸中毒的影响下并不能精确地反映凝血功能。新的快速血栓弹力图（r-TEG）可及时分析患者的凝血功能，并可以完整分析血栓形成路径及血小板功能。所以以r-TEG指导输注血液、抗纤溶治疗是未来的趋势。