休克的治疗原则
休克的治疗强调早期诊断和干预，必须在去除病因的前提下采取紧急的综合性治疗措施，支持生命器官的微循环灌注，防止细胞损害。对休克患者的理想化处理是在休克症状尚未充分发展前就实施干预，力求避免休克发展到晚期难以逆转的地步。临床麻醉工作中，麻醉医师第一时间接触到的患者多数已经出现明显临床症状，如烦躁不安、心率加快、血压降低、皮肤湿冷、尿量减少。麻醉医师的首要任务是尽可能准确地判断病情，按病情变化随时调整用药以及其他治疗措施，力争取得最好的治疗效果。
（一）紧急处理
置患者于平卧位，下肢应略抬高，以利于静脉回流。如有呼吸困难可将头部和躯干抬高20°～30°，以利于呼吸。尽量避免采用头低脚高位，以防腹腔内脏器压迫膈肌影响呼吸。患者头偏向一侧，以防呕吐物或分泌物误吸入呼吸道。尽可能保持呼吸道通畅，尤其是休克伴意识障碍者。无自主呼吸时，立即置入气管导管或喉罩，困难气道者行紧急气管切开。有条件时给予吸氧。休克患者，单纯提高氧输送可能难以维持氧供和氧耗之间的平衡，因此应尽量减少患者的氧耗量。机械通气、镇静、镇痛既可以减少呼吸作功，又能降低呼吸肌耗氧。
体温过低的患者注意保暖。低温会降低乳酸和枸橼酸代谢，加重酸碱紊乱和凝血功能障碍，影响心功能。但伴发高热的脓毒性休克患者应给予降温。也有些患者由于炎症反应和抗胆碱能药物的作用，术中体温升高，应予物理或化学降温。
开放外周静脉或中心静脉，用于输血输液和用药。病情严重者考虑置入右心漂浮导管，以利于观察心肺功能和指导补液等治疗措施。
实施必要的初步治疗。创伤骨折所致的休克给予止痛、骨折固定；烦躁不安者可给予适当的镇静剂；存在活动性出血时行加压包扎等简单止血措施，同时积极准备手术，尤其是体腔内大出血者，应尽早安排手术治疗。
（二）液体复苏
对于休克患者，保持循环稳定的最佳治疗措施是液体复苏，其初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断休克，应尽快实施液体复苏。
液体复苏并不等同于持续输入液体。液体复苏是指早期容量扩充，并要严密监测患者的反应。在这个阶段要在短时间内输入大量液体，同时要严密监测患者的反应以防止发生肺水肿。可疑低血容量的患者可以先快速补液：30分钟内输入晶体500～1000ml或胶体300～500ml，并判断患者对液体复苏的反应（血压增高及尿量增多）及耐受性（有无血管内容量过负荷的证据），从而决定是否继续扩容。休克患者液体复苏时晶胶体的选择仍存在很大的争议。
目前，比较“理想”的复苏液体主要包括复方电解质溶液（如勃脉力A）、高渗盐水、各种人工胶体（如羟乙基淀粉、琥珀酰明胶）和血液制品。勃脉力A是一种醋酸林格液，是第三代的等张平衡晶体液。其突出的优点是不含乳酸，避免了第二代等张平衡晶体液——乳酸钠林格液对休克诊治的影响。在快速输注晶体液后，适时补充胶体液可弥补单纯晶体液的不足之处，具有扩容迅速、输液量小、作用持续时间长等优点。缺点是有可能影响凝血功能。高渗盐水（7.5%）通过吸引组织间液进入血管可迅速扩容，用有限的液体量扩充血管容量，减轻脑水肿和降低颅内压，尤其适用于不能耐受组织水肿者，如闭合性脑损伤。但高渗盐水扩容和改善循环作用持续时间较短，不能反复应用，用药后产生一过性高钠血症。近年来联合应用高渗盐水和人工胶体复苏取得良好效果，具有液体用量少、血流动力学改善快而持久（2小时以上）、显著提高组织氧供和氧耗、改善氧供需平衡等优点，但对机体凝血功能仍有一定影响。
失血和补液会降低患者血细胞比容，影响血液携氧能力，及时输血以尽快恢复血容量和血细胞比容是最根本的治疗措施。对大多数患者而言，输血指征是血红蛋白浓度7～8g/dl（血细胞比容21%24%）。老年患者或者有严重心、肺疾病患者，血红蛋白浓度应该尽量维持在10g/dL以上。血细胞比容低于20%的患者必须输血或浓缩红细胞。一个单位（美国单位，指约1品脱约450ml全血。以下输血相关单位同此）的红细胞可以使血红蛋白浓度增加1g/dl，使血细胞比容增加2%～3%。理想的复苏效果应使患者血细胞比容不低于30%。新鲜冻血浆含有血浆中所有的蛋白质，包括所有的凝血因子，可用于接受大量输血的患者和输入血小板后依然存在出血倾向的患者。对于成人而言，一个单位的新鲜冰冻血浆大约可以将每种凝血因子的水平提高2%～3%。
严重创伤失血加上液体复苏会显著干扰机体的凝血功能。因此，在液体复苏过程中，应定时检测血常规和出凝血功能，以明确机体的出凝血状态。
（三）合理选用血管活性药物和正性肌力药物
休克的初始治疗在早期目标指导性液体复苏的同时，还可考虑合并应用血管活性药物和（或）正性肌力药物，以提高和保持组织器官的灌注压。必要时还应辅以低剂量的糖皮质激素。常用的药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、血管加压素和多巴酚丁胺。
1.多巴胺 作为脓毒性休克治疗的一线血管活性药物，其兼具有多巴胺能与肾上腺素能α和β受体的兴奋效应，在不同的剂量下表现出不同的受体效应。
小剂量［﹤5μg/（kg·min）］多巴胺主要作用于多巴胺受体（DA），具有轻度的血管扩张作用。
中等剂量［5～10μg/（kg·min）］以β1受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功与氧耗。
大剂量多巴胺［10～20μg/（kg·min）］则以α1受体兴奋为主，显著收缩血管。
既往认为小剂量［﹤5μg/（kg·min）］多巴胺还可以通过兴奋多巴胺受体而扩张肾和其他内脏血管，增加肾小球滤过率，起到肾脏保护效应。但近年来国际合作研究提示，小剂量多巴胺并未显示出肾脏保护作用。
2.去甲肾上腺素 去甲肾上腺素具有兴奋α和β受体的双重效应。其兴奋α受体的作用较强，通过提升平均动脉压（MAP）而改善组织灌注；对β受体的兴奋作用为中度，可以升高心率和增加心脏做功，但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用，可以部分抵消心率和心肌收缩力的增加，从而相对减少心肌氧耗。因此亦被认为是治疗脓毒性休克的一线血管活性药物。其常用剂量为0.03～1.5μg/（kg·min）。但剂量超过1.0μg/（kg·min），可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。
近年来的研究还报道：对于容量复苏效果不理想的脓毒性休克患者，去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用可以改善组织灌注与氧输送，增加冠状动脉和肾脏的血流以及肌酐清除率、降低血乳酸水平，而不加重器官的缺血。
3.肾上腺素 肾上腺素由于具有强烈的α和β受体的双重兴奋效应，特别是其较强的β受体兴奋效应在增加心脏做功、增加氧输送的同时也显著增加氧耗；其促进组织代谢的产热效应也使得组织乳酸生成增多，血乳酸水平升高。因此目前不推荐作为脓毒性休克的一线治疗药物，仅在其他治疗手段无效时才考虑尝试应用。
4.血管加压素 已发现脓毒性休克患者血中的血管加压素水平较正常人显著降低。某些观察显示在脓毒性休克患者，血管加压素通过强力收缩扩张的血管，提高外周血管阻力而改善血流分布，起到提升血压、增加尿量的作用；也有人推测其作用可能与抑制交感神经冲动及增加压力反射有关。血管加压素还可以与儿茶酚胺类药物协同作用。由于大剂量血管加压素具有极强的收缩血管作用，使得包括冠状动脉在内的内脏血管强烈收缩，甚至加重内脏器官缺血，故目前多主张在去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物无效时才考虑应用，且以小剂量给予（0.01～0.04U/min），无须根据血压调整剂量。临床上现有的药物目前主要是精氨酸加压素以及特利加压素。
5.多巴酚丁胺 具有强烈的β1、β2受体和中度的α受体兴奋作用，其β1受体正性肌力作用可以使心脏指数增加25%～50%，心率增加10%～20%；而β2受体作用可以降低肺动脉楔压，有利于改善右心射血，提高心排血量。总体而言，多巴酚丁胺既可以增加氧输送，同时也增加（特别是心肌的）氧消耗，因此在脓毒性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的患者；对于并发低血压者，宜联合应用血管收缩药物。其常用剂量为2～20μg/（kg·min）。
6.糖皮质激素 严重感染和脓毒性休克患者往往存在相对肾上腺皮质功能不足，血清游离皮质醇正常或升高，机体对促肾上腺皮质激素释放激素（ACTH）反应改变，并失去对血管活性药物的敏感性。曾有学者主张根据机体接受ACTH刺激试验后血清皮质醇的变化区分“有反应组”与“无反应组”，并将“无反应组”视为相对肾上腺功能不足，建议补充糖皮质激素。但近年来也有部分学者主张即使没有ACTH试验，只要机体对血管活性药物反应不佳，即可考虑应用小剂量糖皮质激素。一般糖皮质激素宜选择琥珀酸氢化可的松，每日补充量不超过300mg，分为3～4次给予，持续输注。超过300mg，以上的氢化可的松并未显示出更好的疗效。
（王利品）