一、循环系统
妊娠期间,由于新陈代谢负担增加、循环血量增加及内分泌的改变,使得母体在血容量、血流动力学及心脏方面都发生较大变化,以适应胎儿生长发育及分娩的需要。
(一)心脏改变
妊娠期间心电图发生典型改变。从妊娠第8~10周开始,心率逐渐加快,34~36周时达高峰,以后逐渐下降。单胎妊娠心率一般可增加10~15次/min,心脏容量可增加10%左右。妊娠后期心电图检查有电轴左偏,这与心脏沿长轴旋转有关。有些孕妇在Ⅲ导联出现Q波和T波倒置,Q波在深吸气后可减小,T波在深吸气后倒置减轻或转为直立。AVF导联一般无Q波。上述心电图改变均可于产后消失。另外,妊娠期还可能出现房性或室性期前收缩等心律失常表现。
妊娠期高动力性循环使心音加强,肺动脉瓣区和心尖区出现2~3级收缩期吹风样杂音。有时因肺动脉生理性扩张,在肺动脉瓣区可出现吹风样舒张期杂音,酷似肺动脉瓣关闭不全的杂音,但产后即消失。妊娠后期,因子宫增大,横膈上升,可使心脏向左前方移位,大血管轻度扭曲,心尖部可产生收缩期杂音及肺动脉瓣第二心音亢进,但心电图正常。
(二)妊娠期血流动力学改变
妊娠期间心排血量有所增加,开始于妊娠第5周,并于妊娠早期末增加35%~40%。在妊娠中期,心排血量继续增加直至接近比非妊娠妇女心排血量大50%的水平。妊娠晚期,心排血量维持此水平不变。
心排血量取决于心率和每搏量。心排血量最初的变化可归因于妊娠第4~5周心率的加快。至妊娠早期末心率加快可高于基线15%~25%,并且在妊娠后期基本维持此水平。每搏量于妊娠的第5~8周可增加约20%,而到了妊娠中期末可增加25%~30%,并且保持此水平直至分娩。每搏量的增加与雌激素升高有关。因为妊娠期间孕酮和雌二醇可引起血管平滑肌松弛以致血管扩张,外周血管阻力下降约20%。外周血管阻力的下降可使收缩压和舒张压下降,心率和心脏每搏量反射性地升高,从而导致心排血量的增加。
妊娠期间,左室舒张末容量增加,而收缩末容量保持不变,从而导致射血分数增大。妊娠期间的中心静脉压、肺动脉舒张压和肺毛细血管楔压都在非孕时的正常值范围内。
怀孕期间心排血量的增加可导致子宫、肾脏以及四肢的灌注增加。流向脑部和肝脏的血流无变化。足月妊娠时孕妇皮肤血流量接近非妊娠水平的3~4倍,导致皮肤温度升高。肾脏血浆流量于妊娠16~26周增加80%,但在足月妊娠时降至高于非妊娠水平的50%。
(三)分娩期和产褥期血流动力学改变
与分娩前的心排血量相比,第一产程初期的心排血量增加约10%,第一产程末约增加25%,第二产程增加约40%。子宫收缩期间,约300~500ml血液可从绒毛间隙流入中心循环(相当于自体输血);子宫内压力增加迫使血液从绒毛间隙流向相对畅通的卵巢静脉流出系统。产后由于腔静脉受压解除、下肢静脉压减小和孕妇血管容量下降的共同作用使心排血量增加。心排血量在产后24小时下降至分娩前水平,在产后12~24周恢复到孕前水平。分娩结束后心率迅速下降,并在产后两周时恢复到孕前心率水平,而在之后的几个月内心率较孕前水平稍低。
(四)血压改变
体位、孕龄以及产次均可影响孕妇的血压测量值。坐位时血压高于卧位。侧卧位时,70%的孕妇血压测量值可下降10%,8%的孕妇血压可下降30%~50%。仰卧位时可出现仰卧位低血压综合征,但改变体位后好转。舒张压比收缩压下降程度更大,舒张压早在妊娠中期时即可下降近20%。
血压的改变与全身血管阻力的改变是一致的。全身血管阻力在妊娠早期时下降,于妊娠20周时降至最低点(下降35%),而在妊娠后期升高。全身血管阻力的下降,是由低阻力血管床(绒毛间隙)的发育以及前列腺素、雌二醇和孕酮作用所致的血管扩张引起的。
妊娠期间上肢静脉压无改变,下肢静脉压于妊娠后期升高,在卧位和坐位时更加明显,可由0.98kPa(10cmH2O)增加到2~3kPa(20~30cmH2O)。下肢静脉压升高的主要原因是由于机械性压迫所致,这里包括增大的子宫在骨盆入口上方压迫下腔静脉,以及胎头在骨盆侧壁处压迫髂静脉。故在进行中心静脉压测量时应从上腔静脉测量,以避免因增大的子宫压迫而导致下腔静脉测量值偏高。