肾脏和水、电解质、酸碱平衡

老年患者肾脏体积及功能均逐渐下降，到80岁时较青年人肾脏总体积约减少30%。肾脏萎缩主要发生在肾皮质，由肾小球数目减少所致。至80岁时肾血流量可降低50%，约一半肾功能单位已丧失或无功能。肾小球硬化进一步损害肾的滤过功能。肾小球滤过率（GFR）约每10年下降0.133ml/（s·1.73m2）即8ml/（min·1.73m2）。老年患者GFR一般降低30%～40%，近80岁时可降低50%。肌酐清除率约从30岁以后开始下降，65岁以后降低的速度加快，平均约每10年减少0.277ml/（s·1.73m2）即16.6ml/（min·1.73m2）。从成年至老年约降低40%。由于老年患者骨骼肌萎缩，体内肌酐生成减少，尿中肌酐排出减少，故血清肌酐浓度仍维持在正常范围内。

老年患者肾脏保钠的能力下降，肾素-血管紧张素-醛固酮系统反应迟钝、肾单位减少、肾单位溶质负荷加重可能均是造成其保钠能力下降的原因，故老年患者易于出现低钠血症。但老年患者GFR降低，也不能适应急性的钠负荷过重，可造成高钠血症。老年患者肾素，醛固酮系统反应迟钝（功能性低醛固酮症），GFR又明显下降，存在发生高钾血症的潜在危险；但另一方面，由于非脂肪组织的减少降低了全身可交换钾的储备，又易于出现医源性低钾血症。

老年患者肾浓缩功能降低，储水的能力下降。当水摄入受限或因口渴感缺乏而水摄入减少时，对ADH的反应及口渴敏感性降低而出现高钠血症；另一方面，应激反应所致ADH过度分泌或某些药物影响水的排出，也使老年患者有发生水中毒的危险。此外，老年患者常有潜在性酸中毒。从老年患者的肾功能改变不难发现：①对维持老年患者的水、电解质和酸碱平衡要进行适当监测，精确计算和调节；②对经肾排泄的药物要注意调整剂量；③尽可能避免增加肾脏负担，避免使用有肾毒性的药物。