一、术中并发症

（一）创伤性凝血功能障碍和急性创伤-休克凝血功能障碍

创伤性凝血功能障碍（traumatic coagulopathy）是发生于严重创伤患者中的一种低凝状态。创伤性凝血功能障碍与多重因素相关并且会随着时间延长而进展。创伤后的低灌注通过增强抗凝功能和纤溶活性（通过激活的蛋白C产物和组织纤溶酶原激活物的增加，纤溶酶原激活物抑制物和凝血酶激活的纤溶抑制因子的降低）导致凝血功能障碍。这个特定的过程现在也被称为急性创伤-休克凝血功能障碍（acute coagulopathy of trauma-shock，ACoTS）。数学模型研究已经证实由大量输注晶体液和RBCs产生的稀释作用会加重休克引起的低凝状态。低温、低钙和酸中毒将进一步恶化凝血功能障碍。研究已经证实，入院时低凝状态的程度是创伤患者大量输血和死亡的独立相关因素。因为出血导致的死亡发生非常迅速，通常在受伤后6小时内，所以尽快明确凝血障碍并积极治疗有利于改善患者的预后，这也是损伤控制性复苏策略的中心目的之一，近期回顾性研究结果也支持这一概念。严重创伤患者通常以显著出血伴随凝血功能障碍为主要临床表现，但是随着时间的延长，该过程会转变或进展为弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），尤其是合并脓毒症时。创伤性凝血功能障碍与DIC存在着本质不同，创伤性凝血功能障碍是一种多因素相关的低凝状态，而DIC则是由促凝血酶原激酶的释放和继发于炎症反应的弥散性血管内皮细胞损伤所引起的高凝状态。由于二者的治疗方法不同，所以有必要对其进行鉴别诊断。但是这两种过程都可表现为活动性出血，并且标准凝血功能检查（PT/APTT、纤溶酶原和血小板计数）也不能准确区分，所以鉴别诊断比较困难。血栓弹力图（thromboelastography，TEG）则可应用于区分创伤性凝血功能障碍和DIC。

（二）低温

低温是指中心体温低于35℃。轻度低温为32～35℃，中度低温为28～32℃，重度低温为28℃以下。多数患者在送达手术室前已存在低温，因此低温对于创伤患者而言几乎是不可避免的。同时麻醉又可进一步损害机体的体温调节机制，全身麻醉可降低体温调控阈值和减少皮肤血管收缩，肌松剂可抑制寒战反应等，所有这些因素均可使患者在麻醉期间的体温进一步降低。

多年来人们对低温的不良作用已有足够的了解和重视。通常认为低温最主要的作用是引起外周血管收缩、诱发心律失常、产生心脏抑制、寒战、增加氧耗、增加血液黏稠度、影响微循环灌注、降低酶活性、影响凝血机制等。有报道称创伤患者如果中心体温低于32℃，病死率达100%。因此，在创伤性休克患者复苏时，应采取多种措施避免低温的发生。

然而，低温作为脑保护的措施已广泛应用于临床，在心脏和大血管手术、肝脏手术中低温保护作用更为人们熟知。新的研究显示，低温能改善休克动物的存活率。当采用中度低温复苏时，即使不输液、不吸氧，休克动物的存活率亦有改善。Wladis等报道，在失血性休克中，正常体温动物动脉血氧分压无明显变化，而低温动物的PaO2由10.3kPa上升至16.4kPa。Meyer等研究了休克复苏中中度低温的作用，表明低温可降低心脏的代谢需要，维持心血管功能和心肌灌注，同时还可避免失血性休克期间发生的心动过速反应、左室功能降低和呼吸频率增加等。由于心排血量稳定和每搏量增加，在休克后期能维持心脏功能。在整个低温过程中，尽管心率和呼吸频率过低，但心血管功能与基础比较改变不大。

对于休克到底应采用常温复苏还是低温复苏尚存在争议，目前对低温休克复苏研究尚处于初期阶段，有许多问题有待深入研究，如低温的程度、低温的持续时间等。此外，创伤患者并发的意外低温和用于器官功能保护的治疗性低温尽管都存在中心体温数值的降低，但却有着本质区别。前者是创伤对机体体温调控机制的削弱，伴随大量的体热丢失，低温往往是反映创伤严重程度的重要指标；而后者则是在充分考虑低温不良作用的基础上人工诱导的低温，其主要目的在于发挥低温的治疗作用，并同时尽量减少低温的不良反应。