三、全身麻醉
（一）吸入麻醉
目前使用的吸入麻醉药都有循环抑制作用且呈剂量依赖性，主要是由于其能抑制心肌收缩力、改变外周血管张力和影响自主神经活动。吸入麻醉期间易于出现房性心律等室上性心律失常，处于代偿期休克患者可因丧失心房有效收缩而导致心排血量下降，血压降低。异氟烷、地氟烷和七氟烷降低血压主要是由于外周血管扩张的结果。吸入麻醉药造成的低血压可通过降低吸入麻醉药的浓度、加快液体输注速度、谨慎地使用增强心肌收缩力药物或血管收缩药迅速缓解。
休克患者由于低心排和过度换气，吸入麻醉药肺泡浓度升高速度加快，麻醉诱导时间显著缩短。同时，休克患者对麻醉药耐受力降低，尤其在低血容量状态下，皮肤和胃肠道血管收缩，心脑等重要器官血流占心排血量的比例相对增加，少于正常用量的麻醉药即可维持麻醉状态，并可表现出心功能抑制等不良反应。
（二）静脉麻醉
休克患者由于有效循环血容量不足和低蛋白血症的存在，血药浓度易于上升，游离药物浓度增加，因此静脉麻醉药耐量减少。静脉麻醉药物的选择必须慎重，必须小量分次用药，依据患者反应适时调整药物用量。
氯胺酮是NMDA（N-甲基-D天冬氨酸）受体的非竞争性阻断药，阻断NMDA受体是其产生全身麻醉作用的主要机制。氯胺酮可通过中枢性交感神经兴奋使内源性儿茶酚胺的释放增加，抑制神经末梢摄取去甲肾上腺素，对心脏具有间接兴奋作用，使心率、每搏量及心排血量均有不同程度的升高，这一特点使氯胺酮在休克患者麻醉中占有重要地位。离体实验表明氯胺酮对心脏有直接抑制作用，在病情危重、出血性或脓毒性休克或处于强烈应激反应状态下等交感神经系统代偿能力下降、心血管功能维持在临界水平或儿茶酚胺已明显耗竭时，氯胺酮对心功能的抑制就可能显示出来，用药后偶可表现为血压下降和心排血量减少。对低血容量患者应用时需补充血容量，否则，在交感神经活性减弱情况下，由于氯胺酮对心肌的抑制，会使血压严重降低。静脉诱导用量约为1～2mg/kg。临床常与肌肉松弛药和小量苯二氮䓬类药物配伍应用，后者可减少氯胺酮的不良反应。
依托咪酯对循环影响轻微，适用于并存低血容量和循环状态不稳定的休克患者。由于其降低脑代谢和脑血流，尤其适用于并发颅脑损伤的休克患者。依托咪酯对呼吸功能的影响较轻，但较大剂量或注射速度过快也可能引起呼吸抑制，甚至呼吸暂停。依托咪酯无镇痛作用。用药后偶发一过性肾上腺皮质功能抑制，可通过补充外源性糖皮质激素治疗。依托咪酯可出现诱导期兴奋，发生肌震颤、肌强直等肌不协调动作，预先注射芬太尼可减少其发生，严重者需用其他全身麻醉药控制。静脉诱导用量约为0.2～0.4mg/kg。
苯二氮䓬类药物具有减轻焦虑和遗忘作用，常与镇痛药联合应用于休克患者麻醉诱导和维持。地西泮单次用量在0.3mg/kg以下对循环功能影响轻微。用量0.5～1mg/kg时动脉血压、心排血量和外周血管阻力下降10%～20%，与正常睡眠时相仿。但对压力感受器介导的心率加快反应有一定抑制作用，可能会影响休克患者对低血容量的正常代偿。咪达唑仑具有抗焦虑、镇静、肌肉松弛、抗惊厥和顺行性遗忘作用。起效快，代谢灭活快，持续时间短，是目前麻醉中最常应用的苯二氮䓬类药物。不良反应少见，极少数患者可出现短时间的呼吸功能影响，多半由于剂量过高或静注过快所致，因此静注时速度勿过快。咪达唑仑蛋白结合率高，在休克并发低蛋白血症时（如大量液体复苏后）其作用强度和时间也明显增加。由于遗忘作用突出，维持较浅麻醉时小量应用咪达唑仑可避免患者术后对术中过程的不良回忆。静脉诱导剂量约为0.03～0.2mg/kg，诱导前应基本纠正低血容量状态，危重患者减小用量。
丙泊酚，又叫异丙酚，是一种快速强效的静脉全身麻醉药。主要通过肝脏代谢，能够迅速从机体清除（总体清除率1.5～2Lmin）。其临床特点是起效快、持续时间短、苏醒迅速而平稳、不良反应少，广泛应用于临床各科麻醉及重症患者镇静。该药的作用机制尚不完全明了，可能对脂膜具有非特异性作用。丙泊酚对中枢神经系统多种受体及离子通道有不同程度的影响，如钠离子通道，GABA受体等。丙泊酚呈剂量依赖性地使脑血流量、颅内压、脑组织氧代谢率和脑组织葡萄糖代谢率下降。对颅内压增高患者的降颅压效果更为显著。丙泊酚可引起收缩压、舒张压和平均动脉压下降。其程度取决于剂量和输注速度，尚与年龄、ASA分级、过度肥胖和其他药物联合作用有关。对心率的影响不明显，倾向于使心率减慢。丙泊酚导致血压下降主要由于外周血管阻力降低。丙泊酚明显抑制呼吸，亦与剂量和输注速度有关，多呈一过性呼吸抑制。临床推荐诱导剂量1.5～2.5mg/kg，对循环呼吸影响较大。循环尚稳定的患者诱导剂量要酌减，注射速度宜减慢。循环不稳定的患者不推荐应用。丙泊酚用于麻醉维持时，麻醉深度的可控性和稳定性强，维持剂量应据具体患者及所需麻醉深度随时加以调整。
麻醉性镇痛药目前常用的有芬太尼、瑞芬太尼和苏芬太尼，均属于特异性的μ-阿片受体激动剂。在提供良好镇痛的同时，对呼吸和循环都有一定的抑制作用，与给药剂量和速度密切相关，应用于休克患者时务必慎重。芬太尼为人工合成的强效麻醉性镇痛药。作用迅速，维持时间短。不释放组胺，对心血管功能影响小，能抑制气管插管时的应激反应。瑞芬太尼为非特异性血液及组织酯酶代谢的强效、超短效阿片样受体激动剂，起效迅速、消失极快，清除半衰期与用药量及时间无关。相对效价为芬太尼的50～100倍。苏芬太尼的镇痛效果比芬太尼强数倍，而且有良好的血液动力学稳定性，可同时保证足够的心肌氧供应。必须明确一点，阿片类镇痛药并非静脉全身麻醉药。虽然大量快速静脉注射能使神智消失，但患者的应激反应依然存在，常伴有术中知晓。临床实践中，大多是镇痛药与低浓度吸入性麻醉药或小剂量苯二氮䓬类药物联合用于循环欠稳定患者的手术麻醉。
（三）肌肉松弛药
肌肉松弛药可辅助麻醉医师在较浅麻醉下完成气管插管及维持手术麻醉。去极化肌松药琥珀酰胆碱虽然是起效最快的肌弛药，但由于其诸多不良反应（Ⅱ相阻滞、窦性心动过缓、高钾血症、颅内压升高、胃内压升高、恶性高热等），目前已逐渐被非去极化肌松药取代。非去极化肌松药种类很多，可根据患者的病理生理状况、手术的部位和时间选择应用。
罗库溴铵（爱可松）在所有非去极化肌松药中起效最快，对心血管系统影响小，无组胺释放作用。中长效肌松药维库溴铵（万可松）和泮库溴铵亦无组胺释放作用，对循环影响小。中效肌松药阿曲库铵（卡肌宁）经Hoffman消除自行降解，可用于肝肾功能障碍的患者，但有轻度组胺释放作用，少数患者会出现低血压和支气管痉挛。顺式阿曲库铵在保留阿曲库铵代谢优点的同时避免了组胺释放作用。长效肌松药哌库溴铵（阿端）对心血管影响小，无组胺释放作用。主要经肾脏排泄，肾功能障碍时时效延长，肾衰竭时禁用。
休克患者由于全身低灌注状态和肝肾功能减退等影响药物代谢速度，肌松药作用时间延长，患者耐药量减小，应用肌松药应适当减量。循环处于代偿边缘患者应用肌松药有可能导致血压下降，用药前后要注意观察。休克患者全身麻醉期间在积极补充血容量、改善循环状态的同时应维持足够的麻醉深度，避免过分依赖肌松药。许多麻醉药与肌松药均有相互协同作用，合理配合可以使各自的剂量均有所减少。吸入麻醉药七氟烷、异氟烷和地氟烷等都有一定的肌松作用，可能与其改变了乙酰胆碱受体周围的脂质环境等有关。
（王利品）