创伤性休克的临床转归

从组织氧供需平衡的角度分析，创伤性休克的临床转归主要分为4种（图18-2）。在出血初期，机体通过增加心率和心肌收缩力，提高心排血量代偿氧供的降低。如果出血迅速被控制，液体复苏恢复血管内容量并补偿血管外体液丢失，那么将如图18-2A所示，不会对机体造成长期影响。如果失血较严重或持续时间较长，机体需要通过收缩外周和内脏血管予以代偿。尽管能够维持重要器官的氧供，但是这种机制本身是不可靠的，因为在组织中会积累氧债，这类患者必须尽快诊断并控制出血。如果不能尽快有效地控制出血，其临床转归将如图18-2B所示，最终将死于急性失血性休克。严重的全身性低灌注可引起血管舒张并对血管活性药物失去反应，导致血管系统衰竭，出现创伤致死性三联症（lethal triad）：低温、酸中毒和凝血功能障碍。此时休克将导致不可逆性损伤，患者最终死于心力衰竭。图18-2C和图18-2D都是在病情还未进展到急性不可逆性阶段前控制住了出血。一旦出血被控制，液体复苏就可恢复血管内容量和微循环灌注。但是，如果休克的严重程度足以激活易感机体的炎症反应，即可促发全身炎症反应综合征（SIRS）和MODS。创伤复苏后的器官功能障碍往往开始于肺，表现为ARDS，急性肾衰竭也较常见；胃肠功能受损表现为肠梗阻和不能耐受肠内饮食；血糖不稳定和凝血因子活性下降提示肝功能障碍；持续性贫血和复发性脓毒血症表明骨髓功能障碍或衰竭。SIRS的发生及MODS的程度是年龄、创伤的程度和性质、治疗的特异性、患者的基因易感性、患者的并发症等诸多因素相互作用的结果。一部分患者（图18-2C所示）在恢复全身循环灌注后，心排血量增加产生氧供的超射，伴随局限性可恢复的器官功能障碍。而另一部分患者（图18-2D所示），器官功能障碍更为严重，伴随反复的脓毒血症，患者最终将死于呼吸衰竭和复发性脓毒性休克。

图18-2　从组织氧供需平衡角度评价失血性休克的临床转归

A图表示失血在机体可代偿范围内，机体仅存在轻微的组织缺血；B图表示患者严重失血超过机体代偿范围，引起全身性缺血，患者在急诊室或手术室死于急性休克；C图表示患者失血最终得到控制并存活，复苏成功，氧供恢复，但由于患者的高动力循环可引起氧供超射（overshot）；D图表示患者失血虽然得到控制并存活，但失血性休克引起的炎症反应过于严重，组织氧供未能恢复，患者在数天-数周后在ICU死于MODS