神经外科围麻醉期并发症
（一）出血性休克
一般闭合性脑损伤、颅内肿瘤患者极少出现低血压休克，但颅脑外伤合并严重的其他损伤如肝、脾破裂、大骨折等常会出现低血容量性休克，应在积极治疗原发病的基础上，及时输液、输血。急诊患者术前尽可能纠正血容量。补液总体原则同前所述，尽量维持正常的血容量，并形成一个恰当的血浆高渗状态。常用等张晶体液及胶体液，慎用低张液。同时避免血容量过多，以免引起高血压和脑水肿。目标导向液体治疗有利于患者的预后。
（二）心律失常
1.心动过速 术前失血，应用甘露醇降颅压等治疗导致患者处于低血容量状态，常伴有心动过速。气管插管、头架固定、切皮、剧颅骨等刺激可引起剧烈的交感神经反应，导致血压升高、心率加快。麻醉过程中应维持适当的血容量、足够的麻醉深度，艾司洛尔0.5～1.Omg/mg可有效预防心动过速。
2.心动过缓 研究报道在对其他哺乳动物的研究中发现三叉神经尾侧脊束核可以接受三叉神经、迷走神经等的传入纤维，该核的传出纤维除了投射至丘脑的腹后内侧核等部位以外，还可投射至迷走神经背核，根据解剖结构冲经外科手术可能引发心动过缓。因此在三叉神经手术中，热刺激、剪切三叉神经根导致的神经冲动会按照三叉神经感觉根，三叉神经脊束核-迷走神经背核-迷走神经-心肌的通路进行传导，进而引起三叉神经反射，造成窦性心动过缓。所以，术中要严密监测，以便及时采取措施，可暂停手术操作，减少牵拉，静脉注射阿托品0.5mg来提升心率。
（三）神经源性肺水肿
神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）指继发于中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，而无原发性心、肺、肾等疾病，是颅内疾病的严重并发症。尤以颅脑外伤和急性脑血管意外后多见。与呼吸窘迫综合征（ARDS）临床表现相似，有以下特点：①发病急，常在原发病后较短时间内出现。②病情进展迅速，常难以控制，死亡率高。③肺水肿的严重程度与原发病密切相关。④由于患者存在颅内疾病，意识不清，有时咳嗽反射消失，造成肺水肿的早期症状如呼吸窘迫、被迫呛咳、咳痰、烦躁和焦虑不安等，不能主诉或被观察到，而在出现大量泡沫痰、血性痰、两肺大量啰音、低氧发绀时才被诊断，因此早期诊断困难。同时由于上述原因也造成NPE实际发生率要高于临床检出率。⑤有时严重肺水肿可掩盖原发病，易造成误诊。特别是有意识障碍的蛛网膜下腔出血。因此肺水肿伴意识障碍者，应考虑到NPE可能，必要时行头颅CT、MRI或腰穿检查。
主要诊断依据为：①患者出现意识障碍、恶心呕吐、瞳孔改变、视盘水肿等颅内压增高症状。②颅脑损伤后突然出现呼吸窘迫、发绀、和（或）粉红色泡沫痰。③两肺布满湿啰音。④早期胸片轻度间质性改变，晚期大片云雾状阴影。⑤发病过程中无过量、过速输液，也无原发心、肺疾病。⑥血气分析：动脉血氧分压﹤60mmHg，动脉血二氧化碳分压﹥50mmHg。
NPE的治疗应包括原发病与肺水肿两方面。应早期同时积极处理颅内高压和肺水肿。①病因治疗：迅速有效降低颅内压。快速滴注20%甘露醇，对有手术指征的脑出血可行微创颅内血肿清除术或外科开颅血肿清除术。蛛网膜下腔出血可作腰穿行脑脊液净化治疗。②肺水肿治疗：保持呼吸道通畅，及时吸痰，必要时行气管切开；高浓度面罩吸氧，予强心苷如毛花苷C增加心肌收缩力；必要时予硝普钠、酚妥拉明等血管扩张剂控制血压，改善微循环，降低肺循环负荷。也可应用东莨菪碱及氨茶碱；皮质激素可有效降低毛细血管通透性。减少渗出，减轻肺水肿；给予有效抗生素防止肺部感染，调节水电解质平衡，加强护理是抢救成功与否的关键因素之一。
（四）其他
1.肺栓塞 颅脑手术创伤大，麻醉手术时间长，术后卧床时间较长，导致周围静脉扩张，静脉血液流速减慢；麻醉及手术创伤导致组织因子释放，激活外源性凝血系统，出现高凝状态；术后为减轻脑水肿所致颅高压症状，常使用脱水药物，止血药物使用时间长，术前术中输血，部分颅脑肿瘤术后可出现尿崩症等均导致血液处于高凝状态，所以神经外科手术患者术后静脉血栓发生率高，随之肺栓塞风险大大增加。但是否应该预防性抗凝治疗存在争议。
2.术后恶心、呕吐 神经外科手术后PONV发生率较高。频繁的恶心呕吐可导致水、电解质紊乱，颅内压升高，增加误吸、颅内血肿和出血的风险，因此有效地预防术后恶心呕吐十分重要。可使用5-HT3受体拮抗剂，如格拉司琼（3mg）、雷莫司琼（0.3mg），或多巴胺2型（D2）受体拮抗剂如氟哌利多（0.625～1mg），或激素类药物如地塞米松（5～10mg）预防恶心呕吐。
（毛轲）