三、神经系统
（一）老年患者神经系统生理改变
1.中枢神经抑制机制转为主导，兴奋性减弱 研究表明，随年龄增大神经传导速度呈线性下降，神经应答能力逐渐下降。临床表现为渐进性皮质功能抑制，大脑传入功能障碍，视觉听觉灵敏度下降。记忆、算术能力、语言表达能力和快速理解能力均明显衰退。
2.感觉功能退化 无论温度觉、触觉与痛觉均减退。老年患者温度觉、触觉和振动觉的敏感性下降，而味觉阈值升高。老年患者感觉迟钝，皮肤痛觉降低，阿片受体大量减少是痛觉降低的原因之一。视力减退，视野缩小，暗适应能力降低。听觉也有进行性减退，主要为高频音丧失。内脏感觉减退，疼痛阈值升高。
3.运动功能减退 周围神经衰老时，神经的传导速度变慢，老年患者运动功能减退主要表现为精细动作变慢、步态不稳、肌力对称性减退。
4.反射功能减退 主要表现为压力反射活动明显减弱，当迅速改变体位或血容量略有不足时，即可出现收缩压明显下降。此外，腹壁反射迟钝、膝反射和踝反射减退。
5.自主神经系统功能的减退 老年患者自主神经反射的反应速度减慢，反应强度减弱。压力反射、冷刺激的血管收缩反应和体位改变后的心率反应均启动较慢，反应幅度较小，不能有效地稳定血压。故老年患者不易维持血流动力学的稳定，其适应外界因素改变的能力和反应速度下降。老年患者自主神经系统的自我调控能力差，如使用能降低血浆儿茶酚胺水平或能破坏终末靶器官功能的麻醉药，或采用迅速阻滞交感神经的麻醉技术如蛛网膜下隙阻滞或硬脊膜外腔阻滞，都很可能导致低血压。如患者在手术前因代偿严重的器官疾患（如充血性心力衰竭），造成内源性自主神经活性很高时，则此种脆弱的平衡更易被打破。
（二）老年患者神经系统生理改变的解剖学基础
1.中枢神经系统 老年患者神经系统呈退行性改变，储备功能降低。在从青年至老年的过程中，脑的重量减轻，体积缩小，有一定程度的脑萎缩。80岁时比30岁时脑的重量约减轻15%～18%，脑组织在颅腔内占位的比例也从92%降至87%（或82%），脑组织的减少在59岁以后明显加快。另一方面，脑脊液则代偿性增加。此外，老年患者的脑沟也因脑体积缩小而增宽，约比年青人大35%。这些加大的脑沟也为脑脊液所充填，故老年患者有低压性脑脊液蓄积。神经元的死亡会丧失具有某种程度的选择性。那些具有高度特殊功能的神经元亚群，特别是与合成神经递质有关的神经元，随着年龄的增长而遭受最大程度的耗损。例如到90岁时，在大脑皮质、小脑皮质、丘脑、蓝斑核、基底节等部位约有30%～50%的神经元消失。脑灰质在全脑实质中所占比例也下降，例如80岁时与20岁时相比，比例下降10%。
随年龄增加，脑细胞对葡萄糖的利用能力下降，脑细胞胞浆蛋白合成能力下降，脑内不同部位蛋白质含量减少约5%～25%。在神经组织中，与合成神经递质有关的酶如酪氨酸羟化酶、多巴脱羧酸酶、胆碱乙酰化酶等，在浓度和功能上均降低；另一方面抑制递质合成的酶也同样减少。在脑的一些特殊区域，由于功能性神经元的减少，多巴胺、去甲肾上腺素、酪氨酸、5-羟色胺等普遍减少。下丘脑和尾核中多巴胺含量降低，在脑的某些区域内儿茶酚胺能、胆碱能和γ-氨基丁酸（GABA）能神经元的活力降低。神经递质受体特别是多巴胺受体对神经递质分子的亲和力降低。同时神经递质的分解酶如单胺氧化酶、儿茶酚-0-甲基转移酶的活性增高，使神经递质进一步减少。这些变化会对神经功能有一定的不利影响。老年患者中枢神经系统的可塑性（plasticity）仍然存在，但此种重建和代偿能力较儿童和青年人缓慢且不完全。
在健康的老年患者中，维系脑电活动、代谢和脑血流的内在机制仍几乎保持完好。老年患者脑血流量减少，脑血管阻力增加。80岁老人比20岁青年的脑血流量约降低20%。但这种减少与年龄所致的神经元密度改变成比例下降，即对单位脑组织的血流供应无明显改变。一般而言，从20岁以后灰质区域脑血流量随年龄增长而缓慢下降，至70岁以后下降速度较快。老年患者的脑血管自主调节功能通常仍能保持正常。实验和临床数据都表明，年龄增大并不一定伴有脑动脉僵硬和脑灌注不足。脑血流量降低是脑组织萎缩的结果而非原因。但如果老年患者具有卒中和动脉粥样硬化的危险因素，则脑血管的舒缩反应性降低，特别是对低氧的反应性降低，即低氧不能明显使脑血流量增加。
脑的退行性改变表现在电生理方面，主要是电位振幅减小、冲动传递速度减慢。例如在40岁以后视觉诱发电位振幅减少，潜伏期约增加20%。脊髓也同样经历着退行性改变的过程，神经元减少、神经胶质增生。
2.周围神经系统和神经肌肉接头功能 由于皮质脊髓传导功能的减退，因此各种躯体自主活动从指令意识产生到开始出现动作的时间延长。尽管老年患者能较好地维持等长肌力强度，但其动态肌力强度以及控制和维持肢体稳定的能力降低，到80岁时约降低20%～50%。
老年患者的骨骼肌无明显改变，其酶系统也保持相对完整。由于老年患者运动神经元不断丧失从胞体沿轴突向远端运送胞浆的能力，降低了对骨骼肌的营养性支持，神经肌接头发生明显改变。其表现为接头前膜增厚并扩展至超出终板范围，还可伴有接头外非典型胆碱能受体的生成增加。对于此种运动终板的增殖和非典型胆碱能受体在接头外的扩展，一般认为是弥散性神经源性肌萎缩的表现。在终板和周围区域胆碱能受体数量的增加，可能代偿由于年龄增长所致的运动终板数量和密度的下降，因而老年患者对非去极化型肌松药的敏感性可能无明显下降。在某些老年患者中见到的对琥珀胆碱的敏感性增加，则是由于血浆胆碱酯酶浓度降低而非由于神经肌肉接头的改变。