休克后呼吸功能不全

休克时肺的病理改变较其他器官更易出现，创伤性休克患者肺的损伤也最常见。休克早期，由于交感神经中枢兴奋，与之毗邻的呼吸中枢也被波及，使呼吸加深加快，通气过度甚至导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。

休克进一步发展，交感，肾上腺髓质系统兴奋，释放大量去甲肾上腺素，血小板聚集释放出大量的5-HT，二者都能强烈收缩肺小血管，5-HT还能强烈收缩终末支气管，甚至引起肺不张。休克引发的全身炎性反应导致弥漫性肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高，进一步引发肺水肿、肺透明膜形成和肺不张。临床表现为以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为主要特点的急性呼吸衰竭，这就是“休克肺”，属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。休克时心功能损害、因大量液体复苏导致PAWp升高以及血浆胶体渗透压降低也是休克后肺水肿的可能原因。

呼吸功能不全的治疗原则包括治疗原发病和控制感染、机械通气和维持体液平衡。机械通气是治疗ARDS的主要手段，可选择CPAP、PEEP模式。为防止气压性肺损伤。目前提倡采用小潮气量（6～8ml/kg）或严格限制通气压（平台压﹤35cmH2O），加用适度PEEP的通气方式满足患者呼吸需求。在实施这一策略时，通常允许PaCO2逐渐增高，只要能够维持正常血液酸碱度即可，即所谓允许性高碳酸血症（PHC）。提高吸入氧浓度可改善低氧血症，但尽可能应用较低吸氧浓度，只要维持PaO260mmHg以上即可。由于肺毛细血管通透性增加，应保持较低的血管内容量。术中及时调整血容量，改善心功能，改善组织灌注和氧供需平衡，避免液体过负荷和肺充血。设法缓解肺血管收缩状态，近年来尝试应用吸入NO、静脉输注前列腺素E和应用外源性肺表面活性物质等治疗方法，有一定效果。