五、内分泌和代谢
（一）垂体
妊娠期垂体的体积和重量均增加，体积约比妊娠前增加20%～40%，重量几乎增一倍。垂体前叶增大1～2倍，分泌垂体泌乳素的嗜酸细胞增多、增大，形成所谓的“妊娠细胞”。这种生理性增大可能导致头痛，也可压迫视神经交叉而致双颞侧偏盲，产后10天左右随着垂体的缩小而恢复。
垂体的这种改变增加了垂体前叶对出血的敏感性。因此，产后出血性休克常使垂体前叶供血不足或形成血栓，造成增生、肥大的垂体前叶发生坏死，而出现席汉综合征（Sheehan's syndrome）。垂体后叶的血液供应直接来自动脉，它不受低血压的影响。临床麻醉时应避免较长时间的低血压，必要时应及时使用升压药，以避免给产妇带来不可逆转的后遗症。
（二）甲状腺
妊娠期间由于甲状腺滤泡和血管增生使得甲状腺增大50%～70%，造成甲状腺1、2度肿大者占30%～40%。受大量雌激素影响，肝脏产生的甲状腺素结合球蛋白增加，可导致妊娠初期三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4）浓度升高50%，并且持续整个妊娠期。妊娠期血浆总T3和T4的浓度虽然升高，但游离T3（FT3）和游离T4（FT4）的血浆浓度却基本保持在正常范围之内，甚至有轻度下降。故孕妇通常无甲状腺功能亢进表现。
妊娠初期促甲状腺激素浓度下降但此后立即恢复到非妊娠水平，并在此后的妊娠期内不发生进一步改变。妊娠期甲状腺对血浆中碘的摄取量增加。因此，妊娠期应增加饮食中碘含量。
（三）甲状旁腺
呈生理性增生，激素分泌增加，钙离子浓度下降，临床上多见低钙血症。
（四）胰腺
妊娠期间胰岛增大，B细胞数目增多。妊娠中期血浆胰岛素水平开始增高，妊娠末期达高峰，葡萄糖耐量试验显示，胰岛素水平较非孕期明显增高。但由于妊娠期产生的胎盘生乳素、雌激素和孕激素等有拮抗胰岛素的功能，因此血糖水平下降缓慢，恢复延迟。因胰腺对葡萄糖的清除能力降低，故孕妇靠增加胰岛素的分泌来维持体内糖代谢。孕妇的空腹血糖与非孕妇相似或稍低，如果胰岛的代偿功能不足，不能适应这些改变，则将于妊娠期首次出现糖尿病，称为妊娠期糖尿病。
（五）肾上腺
孕期肾上腺皮质的形态无明显改变，但由于妊娠期雌激素增加，血清皮质醇浓度亦增加，说明孕期肾上腺皮质激素处于功能亢进状态。
肾上腺分泌的皮质醇及醛固酮等激素从孕12周开始增加，到妊娠末期达非孕期的3～5倍，半衰期延长，清除率降低。妊娠期间由于雌激素水平升高，引起肝合成皮质类固醇结合球蛋白（CBG）浓度增加一倍。升高的CBG可使血浆皮质醇浓度在妊娠初期末升高1倍，而到足月时可升高2倍，在妊娠末期的最后几天，未结合的、具有代谢活性的皮质醇浓度为非妊娠水平的2.5倍。游离皮质醇增加是由其产生增加和清除率下降所致。与蛋白结合的皮质类固醇受CBG增加和血清白蛋白下降的影响。通常在糖皮质激素浓度较低时就可使CBG结合能力饱和。妊娠期间倍他米松清除率升高，这很可能是由于它可通过胎盘酶代谢。
肾上腺髓质所产生的肾上腺素和去甲肾上腺素都无改变，但到临产后这两种激素可因对子宫收缩的应激反应而增多。
（六）代谢
妊娠初期基础代谢率稍下降，妊娠中期逐渐增高，妊娠晚期可增高15%～25%。氧耗量增加20%～30%，主要供子宫血管营养区域所用。
妊娠期糖代谢变化显著，在皮质激素及胎盘生乳素抑制胰岛功能的影响下，外周葡萄糖利用率降低，肌肉糖原储备量减少，血糖升高，餐后高血糖持续时间长。由于肾小球滤出的糖量超过肾小管回吸收量，约20%～30%的孕产妇可有间断性尿糖现象。近年，对孕期饥饿低血糖的发生有了进一步的认识。非孕妇饥饿后血糖浓度平均为3.6mmoL/L（66mg/dl），而孕妇为3.3mmol/L（60mg/dl）。禁食48小时后，孕妇的血糖浓度下降更剧，可低于2.2mmol/L（40mg/dl），最后可出现酮尿，麻醉管理上应予以重视。高位椎管内麻醉和全身麻醉可能掩盖低血糖症状，应特别引起注意。
妊娠期蛋白质代谢增强，但仍保持正氮平衡。由于生理性血液稀释，血浆总蛋白可降低13%，平均为62.5g/L，导致胶体渗透压下降，易发生水肿。
妊娠期分泌的大量甾体类激素对水和电解质的潴留起重要作用。妊娠期水的交换面积扩大，在母体与胎儿之间发生大量水及电解质代谢，其特点是总体液量增加伴随等渗的盐潴留。妊娠期水潴留主要发生在组织间隙。