颅内压增高的后果
颅内压的持续升高可导致以下几种变化。
（一）脑血流量减少
由于颅内压的增高而引起脑灌注压下降，使脑血流量减少，脑组织处于缺血状态。
（二）脑水肿
由于脑组织的缺血缺氧和代谢障碍，可引起脑水肿。液体可积聚于细胞膜内（细胞毒性脑水肿），也可积聚在细胞外间隙（血管源性脑水肿）。通常是这两种情况同时存在，故临床上所见的多属混合性的脑水肿。
（三）胃肠功能紊乱
由于颅内高压引起视丘下部植物神经中枢功能障碍，可引起胃肠功能的紊乱，出现呕吐、消化道出血、溃烂和穿孔。
（四）神经源性肺水肿
由于颅内高压引起下丘脑、延髓功能障碍，可导致α肾上腺素能神经活动增强，引起呼吸节律的改变，并出现大量泡沫状血性痰液。
（五）生命体征的改变（柯兴反应）
急性颅内压增高，当颅内压增至接近动脉舒张压时，病人出现血压明显升高，脉搏慢而洪，呼吸慢且深。进一步发展，则可出现血压下降、脉搏细数、呼吸浅快而不规则，继之则可发生呼吸停止，随之心跳停止而死亡。这种变化在慢性颅内压增高的病人中常不明显。
（六）脑疝(https://www.daowen.com)
颅内压增高到一定程度，最终可导致脑疝的发生而危及生命。临床上常见的脑疝有小脑幕裂孔疝及枕骨大孔疝。
1.小脑幕裂孔疝 亦称“颞叶钩回疝”。通常是由于幕上病变将幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）挤入小脑幕裂孔而造成小脑幕裂孔附近的结构（如动眼神经、大脑后动脉、后交通动脉、中脑等）受到牵拉和压迫，并可引起脑脊液循环障碍，其结果表现为：
（1）颅内压增高的症状进一步加重：表现为剧烈头痛和频繁呕吐，并有烦躁不安。
（2）意识障碍：表现为嗜睡、浅昏迷、昏迷。
（3）瞳孔改变：发生脑疝侧的瞳孔开始短暂缩小（由于动眼神经受压而首先表现出的刺激症状），继之逐渐散大（由于动眼神经受压较久后表现出的麻痹症状），光反射减弱或消失。病情进一步发展，因中脑挤压受损，双侧动眼神经核功能麻痹，出现双侧瞳孔散大，对光反应消失。
（4）出现锥体束征：发生脑疝侧的对侧肢体活动障碍、肌张力增高、腱反射亢进，并出现病理征。当中脑明显受损时，双侧锥体束传导功能丧失，脊髓前角细胞（下运动神经元）功能释放，可出现去大脑强直发作，这是病情凶险的表现。
（5）生命体征的紊乱更为明显（见“柯兴反应”）。
2.枕骨大孔疝 亦称“小脑扁桃体疝”。多由于颅后窝占位性病变所引起，亦可发生于有严重脑水肿的颅内弥漫性病变或幕上占位性病变，其先发生小脑幕切迹疝而后再发生枕骨大孔疝。当颅内压增高到一定程度时，小脑扁桃体及其邻近的小脑组织被挤入枕骨大孔而压迫延髓及上段脊神经根，并引起脑脊液循环受阻。其结果表现为：
（1）颅内压增高的症状更明显：表现为剧烈的头痛、频繁的呕吐。
（2）颈项疼痛、强直：这是由于上段脊神经根受刺激所致。
（3）呼吸骤停，接着心脏停搏。这是由于延髓呼吸、心跳中枢受压麻痹所引起。