二、继发性脑损伤
（一）颅内血肿
外伤性颅内血肿是颅脑损伤中最常见，也是最严重的继发性病变。大的血肿本身就可引发脑疝。就是不很大的血肿，它常和脑损伤后的脑水肿肿胀搅和在一起，使颅内压极度升高而引发脑疝。脑疝如不及时处理往往是致命的。颅内血肿按其发生及被发现的时间可分为急性（72小时以内）、亚急性（3日以后到3周以内）和慢性（3周以后）3种。按其发生部位则可分为硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿及混合型血肿。
1.硬脑膜外血肿 血肿位于颅骨和硬脑膜之间，多由脑膜中动脉破裂引起，也可由静脉窦、板障血管破裂而致。多见于额、颞、顶部。绝大多数（90%～95%）的伤员可见颅骨骨折，骨折线大多跨越脑膜血管沟或静脉窦。
【临床表现】
（1）意识障碍：意识变化的过程与原发性脑损伤的程度和血肿发展的速度密切相关。多数硬脑膜外血肿的伤员其原发性脑损伤较轻，出血形成血肿到出现明显占位效应有一段时间（长的可达一周左右），因此，常可见到典型的“中间清醒期”（原发性脑损伤引起的原发性昏迷→清醒→血肿引起脑疝而出现的继发性昏迷）。有少部分伤员无原发性脑伤，可无原发性昏迷，而因颅伤逐渐形成的硬脑膜外血肿引发了脑疝才引起昏迷（清醒→昏迷）。这部分伤员易被忽视，以致发生了脑疝而不能及时处理，应予高度警惕。也有一部分伤员原发性脑损伤严重，原发性昏迷持续时间长，而当硬脑膜外血肿引发的脑疝引起的昏迷发生时，伤员尚未从原发性昏迷中清醒过来，故伤员仅表现为昏迷进行性加深。当然，也有少部分伤员的原发性昏迷时间虽不长，但因出血猛而量大，脑疝很快就发生，故也可不出现中间清醒期。
（2）头痛、恶心呕吐、烦躁不安：因硬脑膜外血肿的伤员原发性脑损伤大多较轻，原发脑伤引起的头痛、恶心呕吐、躁动不安较少见。因此，当伤员，特别是有颅骨骨折及原发性昏迷的伤员出现上述症状时，应警惕是由硬脑膜外血肿、颅内压增高所引起的。
（3）瞳孔变化：硬脑膜外血肿侧的瞳孔先缩小（血肿侧动眼神经的刺激症状），接着散大（麻痹症状），对光反应迟钝或消失，这是小脑幕裂孔疝的首现征象。病情进一步发展可出现双侧瞳孔散大，对光反应消失（中脑受压后双侧动眼神经核麻痹所致）。
（4）锥体束征：因硬脑膜外血肿伤员的原发性脑损伤大多较轻，故伤后一般无神经系统阳性体征出现，但随着血肿的发生和发展，或因血肿压迫了大脑皮质运动区或内囊，或因形成了小脑幕裂孔疝，可出现血肿对侧偏瘫、四肢肌张力增高、腱反射亢进、浅反射减弱或消失、病理反射阳性等锥体束征。如小脑幕裂孔疝进一步发展（颞叶钩回压迫中脑），可致中脑内的双侧锥体束受压损伤，出现去大脑强直发作，这多为脑疝晚期的表现。
（5）生命体征变化：较大的硬脑膜外血肿可使颅内压明显升高，为了保证脑的血液供应，机体发生代偿，可出现血压升高、脉搏慢而有力、呼吸慢而深大。至脑疝晚期，机体的代偿衰竭时，则出现血压下降、脉搏快而微弱、呼吸快而浅表，进一步发展则呼吸可不规则、暂停，直至停止。
【诊断】 头部外伤后，有中间清醒期，并有小脑幕裂孔疝表现的典型伤员的诊断一般不难，再加上当前头颅CT检查已相当普及，CT扫描显示颅骨内板与脑表面之间有梭形高密度影，诊断就可确定。重要的是要警惕非典型的硬脑膜外血肿的伤员。这类伤员或因无原发性昏迷，或昏迷很短暂，血肿发展又较慢；或因血肿发生在额叶前部、颞部等哑区，可不出现神经系统阳性体征，故常被忽视，以致被发现伤情有变化时已是脑疝晚期。所以对原发性脑伤不重的头部外伤的伤员，特别是头颅平片显示有骨折线通过脑膜中动脉沟或静脉窦的伤员，应高度警惕发生硬脑膜外血肿的可能，有条件的应做头颅CT检查，必要时还应复查头颅CT（动态观察）。如无条件做头颅CT检查，也可做脑血管造影检查，可见血肿部位的颅骨内板内侧有一梭形无血管区，位于中线部位的大脑前动脉可向对侧移位等改变。如仍无条件做上述检查，而伤员出现了典型的继发性昏迷及一侧瞳孔散大和散大瞳孔对侧的锥体束征时，也可在骨折线部位或硬脑膜外血肿的好发部位试行钻孔探查，当发现血肿时再扩大切口及开骨窗清除血肿。
2.硬脑膜下血肿及脑内血肿 由脑表面的皮层血管、桥静脉等破裂所引起的出血积聚于硬脑膜与脑表面之间者称为硬脑膜下血肿。脑实质内的血管破裂所致的出血积聚于脑实质内者称为脑内血肿。按血肿出现症状及检出的时间不同可分为：急性（72小时以内）、亚急性（3天至3周）及慢性（3周以上）3种。(https://www.daowen.com)
急性与亚急性硬脑膜下血肿主要由脑挫裂伤所引起，故血肿部位与脑挫裂伤的部位基本一致。血肿与脑挫裂伤和继发性脑水肿并存，伤情发展往往较快，颅内高压的表现多较明显。其临床表现相当于脑挫裂伤和硬脑膜外血肿两者临床表现的叠加。
慢性硬脑膜下血肿多发生于老年人，可能系老年性脑萎缩使连接在大脑皮层与上矢状窦之间的桥静脉张力增加，在头部即使受力不重的情况下易被撕裂出血。血液积聚在硬脑膜下腔内并形成包膜，包膜上还可产生新生毛细血管。这些结构不正常的毛细血管可再不断破裂出血，加上包膜内的血液成分降解后使包膜内产生相对于包膜外脑脊液的高渗状态。包膜是一层半透膜，其外的脑脊液就不断进入高渗的包膜内，使血肿不断扩大。这个过程往往较长，所以伤后数周或数月才出现症状。其临床表现主要是颅内压增高及血肿压迫引起的局灶症状和体征。
脑内血肿常由对冲性脑挫裂伤或颅骨凹陷粉碎性骨折所引起。脑内血肿可分为浅部血肿及深部血肿两种类型，后者多见于老年人（因血管硬化，脆性增加，易于断裂出血）。其临床表现与急性、亚急性脑膜下血肿相似。
硬脑膜下血肿及脑内血肿的诊断当前主要经CT检查加以明确。当然，病史的采集及临床表现等资料的综合分析也是必不可少的。通过脑血管造影来加以诊断在有CT机的医院里可说已无人再用的了。急性或亚急性硬脑膜下血肿在CT片上可见颅骨内板与脑表面之间有高密度或混杂密度的月牙形或不整形影。慢性硬脑膜下血肿在CT片上可见颅骨内板下有或高或低或等或混杂密度的月牙形影。脑内血肿在CT片上可见脑内有不整形的高密度影，周围有低密度影。
3.迟发性外伤性颅内血肿 这种血肿是指头部外伤后的首次CT片上未见血肿，而在以后复查的CT片上出现了血肿，或在原无血肿的部位出现了血肿。它可见于各种外伤性颅内血肿。其形成机制目前尚不太清楚。迟发性血肿在伤后6小时内的发生率较高，在24小时后的发生率较低。因此，如果伤员伤情不太重，不是非急于做CT检查的，可以适当推迟做CT的时间（5小时左右），这样可增加CT的可信度，也可避免CT检查得过于频繁。虽然迟发性颅内血肿不是很多，但也不能仅凭伤后不久做的CT“一锤定音”。在对伤员密切观察治疗的过程中，为动态观察颅内变化，对有些伤员复查CT往往是必要的。
【治疗】 并不是每一位颅内血肿的伤员均需手术，有一部分伤员在严密观察下，可应用对脑挫裂伤治疗相似的方法行非手术治疗。不太大的硬脑膜下或脑内血肿，大多在2～4周左右会自行吸收。但对较大（幕上者大于40 ml，幕下者大于10 ml）的各种血肿，或血肿虽不太大，但脑室、脑池受压明显，中线结构明显移位（大于1 cm），或意识障碍进行性加深，特别是对已发生脑疝者，应进行开颅手术，清除血肿，必要时配合内、外减压术。慢性硬脑膜下血肿当前已很少开颅手术，而是采用钻孔冲洗引流术。因硬脑膜外血肿吸收很慢，加之手术效果好，手术指征可适当放宽。颞部的血肿向内挤压易发生小脑幕裂孔疝，因此对颞部较大的血肿亦应放宽手术指征。
（二）继发性脑水肿
这种脑水肿发生在脑挫裂伤的基础上，是脑实质的反应性病理生理过程。其表现为脑含水量增多和脑体积增大，具有占位性质，故其临床表现与颅内血肿相似。可随着脑水肿的发生发展，使原发性脑挫裂伤已出现的临床征象进行性加重，主要是颅内压进一步升高的表现，如头痛变剧、呕吐变频、意识变差、生命体征恶化、原有的神经系统缺失症状加重或出现新的缺失症状等。一般说来，脑水肿在伤后二三天达高峰，故临床征象亦随之达高峰。有些伤员可因颅内压极度升高而发生脑疝。如无癫癎发作、缺氧、高热、再出血、感染、水电解质平衡障碍等情况发生，加之治疗得当，脑水肿达高峰后可逐渐消退，脑水肿引起的临床征象亦渐趋缓解。脑水肿的程度与脑挫裂伤的程度密切相关，严重脑挫裂伤往往伴有明显的脑水肿。但脑水肿也与伤后有无缺氧、抽搐、感染、高热等并发症有关，所以应尽力避免这些情况发生，就是发生了，也应及时采取有效措施加以控制。继发性脑水肿的治疗与脑挫裂伤的治疗相似，主要是脱水、激素、供氧、防治并发症等综合性治疗。
（三）外伤性脑梗死
颅脑外伤引起的脑梗死多发生在颈内动脉系统，其发生原因一方面是与颅脑外伤时引起脑血管本身的机械性损伤有关，也与促成脑血管闭塞的内在因素有关（如血管活性物质的失调、血液的高凝状态等）。因血栓的发生与形成有一个过程，故临床征象多于伤后数日出现。根据血管闭塞的部位不同，可产生相应的临床征象。如为颈内动脉完全闭塞，加上颅底动脉环的代偿跟不上，伤员往往可因发生大片脑梗死而致死。发生在非功能区的小梗死，在临床上可没有什么表现。当前对外伤性脑梗死的诊断多通过CT检查来证实，小的梗死灶MRI较CT看得更清楚。梗死早期在CT或MRI上不一定显示清楚，数天后可明显显示出来。治疗以内科疗法为主，应用药物脱水、扩张血管、抗凝等。对颈内动脉的闭塞，有人主张行手术治疗，但应在发病后24小时内进行。