一、急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，在不同的病理阶段，可不同程度地波及邻近组织和其他脏器系统。
【病因】 本病的病因复杂，多年来一直认为胰酶对胰腺组织的“消化”作用引起胰腺炎，与以下因素相关。
1.胆管疾病 在我国约85%的人主胰管与胆总管下端汇合形成共同通道或共同开口，故当胆管发生病变，如结石嵌顿、胆管蛔虫、壶腹部狭窄时都可引起胰液排出受阻和逆流而发病。此类继发于胆管疾病的胰腺炎又称胆源性胰腺炎。其发病率可占急性胰腺炎的75%。
2.暴饮暴食和酗酒 暴饮暴食及酗酒均可刺激胰腺分泌增多，引起Oddi括约肌痉挛、水肿，胆汁、胰液排出受阻而诱发本病。乙醇对胰腺有直接的毒性作用。
3.外伤、医源性损伤 外伤可造成胰腺的直接损伤，胆道手术、硬质探条探查胆总管下端有无狭窄及内窥镜逆行胰胆管造影均可使十二指肠乳头受到创伤而发生水肿，又称医源性损伤。
4.其他 使胰腺受损的因素还有血管硬化、病毒或细菌感染、代谢紊乱、妊娠、药物、遗传因素等。也有病因不明的特发性胰腺炎。
【病理】 正常人体和胰腺本身有一系列防御机制，胰腺细胞分泌的消化酶并不会引起自身消化，当防御机制受到破坏时才发生自身消化。如胰液排出受阻，胆汁和十二肠液逆流入胰管，胰管内压增高，使腺泡破裂，胰液外溢，大量胰酶被激活；激活的胰酶又激活弹性蛋白酶原和磷酯酶原，引起胰腺的充血、水肿、出血和坏死。卵磷脂转变成溶血卵磷脂，进一步加重了胰腺和胰周组织的广泛坏死。脂肪酶使脂肪分解坏死，并与钙离子结合形成皂化斑（脂肪酸钙），血钙降低。大量胰酶被腹膜吸收入血，使血清淀粉酶和脂肪酶升高，并激活了体内许多活性物质。胰酶及这些活性物质的毒性作用可导致重要脏器严重损害，引起多系统器官功能衰竭。
急性胰腺炎基本病理改变是程度不同的水肿、出血和坏死。一般分为两型。
1.水肿型 胰腺间质水肿，腺体增大变硬，包膜紧张充血。及时解除病因，则炎症易于消退。
2.出血坏死型 或以出血为主，或以坏死为主，亦可二者参杂，程度不等，范围不一，严重者整个腺胰变黑坏死。腹腔大量血性腹水或血性混浊渗液，网膜、腹膜或肠系膜均可见皂化斑。
图23-2 急性胰腺炎的演变过程
水肿型至出血坏死型是个演变的过程（图23-2），病理上二者可以相互参杂，临床上也常难以区别。
【临床表现】
1.腹痛 几乎所有病人都有腹痛，起病急，腹痛剧烈而持续。腹痛位置与炎症部位有关，当炎症累及全胰腺时可呈腰带状疼痛，并向腰背部放射。
2.恶心、呕吐 早期即可出现，呕吐后腹痛常不缓解。
3.腹膜炎体征 水肿型胰腺炎常表现局限性腹膜炎体征。出血坏死型胰腺炎的腹膜炎范围较广且严重。
4.腹胀 初期为反射性肠麻痹，病情发展后期出现麻痹性肠梗阻。
5.发热与黄疸 发热是因组织坏死、毒素吸收或感染、脓肿形成所致。胆源性胰腺炎可出现黄疸。
6.休克 由于胰酶作用、组织坏死、感染中毒等促使大量血管活性物质释放，加上体液丢失、血容量骤减和DIC等因素所致。表现为脉搏细速、血压下降、四肢厥冷、少尿和神志淡漠。
7.多器官功能衰竭 胰腺坏死时胰酶和大量毒素释放，使多脏器功能受损，导致多器官功能衰竭，一旦发生，预后极差。
8.出血倾向 少数病人腰部出现蓝棕色斑（Gren-Turner）或脐周蓝色改变（Cullen征）。胃肠出血时可发生呕血和便血。
【诊断】
（一）辅助检查
1.胰酶测定
（1）血清淀粉酶：发病3～12小时即升高，48～72小时后恢复正常。血清淀粉酶大于128温氏单位（正常值8～64单位）或大于300索氏单位（正常值40～180单位）即提示本病。
（2）尿淀粉酶：发病12～24小时内升高，下降较慢，可持续1周以上。其超过256温氏单位或500索氏单位也提示本病。
血、尿淀粉酶值与病变程度不一定成正比，胰腺广泛坏死、腺泡破坏，淀粉酶生成反而下降，故需多次测定，动态观察变化。
（3）血清脂肪酶：发病后24小时升高（正常值0.5～1康氏单位），1.5康氏单位有诊断价值。
（4）血清钙低于1.87mmol/L，血糖高于11.1 mmol/L，均提示胰腺有坏死。(https://www.daowen.com)
2.腹腔穿刺 腹腔穿刺为血性腹水，淀粉酶高于1500索氏单位，即可确诊。混浊污秽的腹水表示胰腺坏死严重。
3.B型超声检查 可显示胰腺肿大，胆石或胆系其他病变，肠管积气、积液，腹水。
4.CT检查 显示胰腺弥漫性肿大，密度不均，边界模糊，胰腺周围积液。静脉注射增强剂后，坏死区密度不超过50Hs（正常增强为50～150Hs）。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。
5.X线腹部平片 显示横结肠和胃积气扩张，左膈肌升高，左侧胸腔积液等。
（二）临床诊断
首先应与其他急腹症相鉴别，并明确诊断。其后再确定病变的轻重程度。
1.轻型 相当于病理的水肿型胰腺炎，主要表现为腹痛、恶心、呕吐、腹膜炎体征、血尿淀粉酶升高，经治疗后短期可好转，死亡率低。
2.重型 即病理的出血坏死型胰腺炎。除上述症状、体征继续加重外，还有以下特点：①出现休克，腹膜炎加重；②腹腔穿刺血性混浊腹水；③血钙小于1.87 mmol/L，血糖大于11.1mmol/L；④多器官功能受损；⑤高热不退，黄疸加深；⑥出血倾向；⑦出现精神症状。
（三）鉴别诊断
1.急性胆囊炎 疼痛起于右上腹，常向右肩背部放射，伴寒颤、发热，右上腹触痛明显，Murphy征阳性，可扪及肿大胆囊，B超示胆囊肿大，囊壁增厚，结石嵌顿等。
2.胃十二指肠溃疡穿孔 病人有溃疡病史，突发性上腹剧痛，很快波及全腹，出现腹膜炎体征，腹肌呈板样强直，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失，X线透视见膈下游离气体。
3.急性肠梗阻 阵发性腹痛，肛门停止排气排便，X线检查见肠腔有气液面、闭袢影像等。肠绞窄、肠坏死可出现腹膜炎体征。
4.急性胃肠炎 有不洁饮食史，阵发性腹痛伴恶心、呕吐、腹泻，全腹软，无固定性压痛，肠鸣音亢进，化验血、尿淀粉酶正常。
5.急性肾绞痛 腰腹部阵发性绞痛，难以忍受，并向腹股沟和会阴部放射。肾区叩痛明显，伴肉眼或镜下血尿。
6.急性心肌梗死 突发的心前区疼痛或压迫感，疼痛可向颈部和左上臂放射；也有表现上腹部疼痛，然而无体征。心电图、心肌酶谱异常。
【治疗】 本病应根据病情轻重及发展来选择治疗方案。轻症胰腺炎采用非手术治疗；重症胰腺炎经非手术治疗后病情加重，尤其合并感染者应采用手术治疗。胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻，需及早手术治疗，以解除病因。
（一）非手术治疗
1.禁食、胃肠减压。
2.补充体液 静脉输液维持水、电解质平衡及营养支持治疗。
3.抗生素 选择有效的、能通过血胰屏障的抗生素，如喹诺酮类的环丙沙星及甲硝唑、泰能等。
4.防治休克 早期迅速补充水、电解质及胶体液，防治低血容量性休克。
5.抗胰酶治疗 抑肽酶10万U静脉滴注，每日2次，5-氟脲嘧啶（5-Fu）250～500mg加入5%葡萄糖液500 ml中，静脉滴注，每日1次，连用3～7天；善得定100μg皮下注射，6～8小时1次。
6.解痉止痛 654-210～20 mg静脉滴注，6小时1次。
7.中药 常用方剂柴胡15 g，黄芩、胡黄连各15 g，白芍15 g，木香、元冬各10 g，大黄15 g（后下），芒硝10 g（冲服）。体温增高加银花15 g，连翘9 g；轻度黄疸加茵陈9 g；有胆道蛔虫症加苦楝皮30g。水煎或胃管注入，轻症应用疗效较好。
（二）手术治疗
手术的原则是清除坏死组织及含有胰酶和毒素的渗液。
1.胰腺的处理 充分切开胰包膜减压引流，彻底清除胰腺及胰周坏死组织，必要时部分或次全切除病变胰腺。
2.腹腔冲洗及引流 在胰床、胰周、腹腔、盆腔等处置多根双套管冲洗，持续负压引流。
3.“三造瘘”①胆总管切开引流：探查胆道，去除梗阻，T管减压引流；②空肠造瘘：灌注要素饮食，维持正氮平衡，有利于术后恢复；③胃造瘘：减少胃酸通过体液因子刺激胰腺分泌及胃肠减压引流。