一、原发性痛经
（一）病因及发病机制
1.子宫收缩异常
正常月经周期，子宫的基础张力＜1.3 kPa（10 mmHg），活动时压力不超过16 kPa（120 mmHg），收缩协调，频率为每10 分钟3～4 次；痛经时，子宫基础张力升高，活动时压力超过16～20 kPa（120～150 mmHg），收缩频率增加并变为不协调或无节律的收缩。子宫异常活动的增强使子宫血流减少，造成子宫缺血，导致痛经发生。研究表明，有些异常的子宫收缩与患者主观感觉的下腹绞痛在时间上是吻合的。引起子宫过度收缩的因素有前列腺素、血管升压素、缩宫素等。
2.前列腺素的合成与释放异常
许多研究表明，子宫合成和释放前列腺素（PG）增加是发生原发性痛经的重要原因。PGF2α 使子宫肌层及小血管收缩，与痛经发生关系最密切。在正常子宫内膜，月经前期合成PGF2α 的能力增强，痛经患者增强更为明显；分泌期子宫内膜PG 含量多于增生期子宫内膜，痛经患者经期内膜、经血内及腹腔冲洗液中PG 浓度明显高于正常妇女1 月经期PG释放主要在经期第48 小时以内，痛经症状则以此段时间最为明显。静脉输入PGF2α 可以模拟原发性痛经的主要症状如下腹痉挛性疼痛、恶心、腹泻及头痛等。PGF2α 行中期引产时引起的症状与原发性痛经的临床表现十分相似而证实了这一点。PGE2 和前列环素PGI2可以使子宫松弛，二者浓度的减低可能与痛经有关。最有利的证据是PG 合成酶抑制药（PGSI）如非甾体消炎药可使本病患者疼痛缓解。
3.血管升压素及缩宫素的作用
血管升压素是引起子宫收缩加强、子宫血流减少的另一种激素。女性体内血管升压素的水平，与雌孕激素水平有一定的关系。因为神经垂体受雌激素刺激可释放血管升压素，这种作用可以被孕激素抵消。在正常情况下，排卵期血管升压素水平最高，黄体期下降，直至月经期。原发性痛经女性黄体期雌激素水平异常升高，所以在月经期血管升压素水平高于正常人2～5 倍，造成子宫过度收缩及缺血。
以往认为缩宫素与痛经关系不大，但近来研究证实，非孕子宫也存在缩宫素受体。给痛经女性输入高张盐水后，血中缩宫素水平也升高。血管紧张素胺和缩宫素都是增加子宫活动导致痛经的重要因素。它们作用的相对重要性，取决于子宫的激素状态，血管紧张素胺也可能影响非孕子宫的缩宫素受体。用缩宫素拮抗药竞争性抑制缩宫素和血管紧张素胺受体，可以有效缓解痛经。
4.神经与神经递质
分娩后痛经症状会减轻或消失这一现象，过去一直认为是子宫颈管狭窄这一因素在分娩得到解除所致，可是即使是剖宫产后，痛经也能好转。这一事实引起研究神经的学者们的关注，实验证明，荷兰猪子宫上的神经在妊娠后会退化；人类妊娠期子宫去甲肾上腺素水平也低下，即使分娩后子宫的交感神经介质再生，其去甲肾上腺素浓度也不能达到妊娠前水平，所以痛经的症状减轻或消失。Chen 等报道通过腹腔镜行骶前交感神经切除术治疗原发性痛经，效果良好，其原理是切断了来自宫颈、子宫及输卵管近端向脊柱的神经传导，此研究也进一步证实神经与神经传递在原发性痛经中的作用。
5.其他因素
（1）精神因素：有关精神因素与痛经的关系，争论较大。有人认为，痛经妇女精神因素也很重要。痛经女性常表现为自我调节不良、抑郁、焦虑和内向，很多研究表明，抑郁和焦虑等情绪因素影响痛经，但情绪因素如何参与痛经的发生，机制尚不明确；也有人认为精神因素只是影响了对疼痛的反应而非致病因素。
（2）宫颈狭窄：子宫颈管狭窄或子宫极度前屈或后屈，导致经血流出受阻，造成痛经。用CO2 通气法进行研究，结果显示痛经患者子宫峡部的张力高于正常妇女。
（3）免疫因素：近来有研究发现，痛经患者的免疫细胞和免疫反应发生改变，淋巴细胞增生反应下降，血中单核细胞β-内啡肽水平升高。认为痛经是一种反复发作性疾病，形成了一种身体和心理的压力，从而导致免疫反应的改变。关于痛经与免疫之间的关系还有待于进一步的研究。
（二）临床表现
原发性痛经的临床特点是：①青春期常见，多在初潮后6～12 个月发病，这时排卵周期多已建立，在孕激素作用下，分泌型子宫内膜剥脱时经血的PG 含量显著高于增生型内膜经血中浓度。无排卵月经一般不发生痛经。②痛经多自月经来潮后开始，最早出现在经前12 小时，行经第1 天疼痛最剧，持续2～3 天缓解；疼痛程度不一，重者呈痉挛性；部位在耻骨上，可放射至腰骶部和大腿内侧。③有时痛经伴有恶心、呕吐、腹泻、头晕、乏力等症状，严重时面色发白、出冷汗，与临床应用PG 时引起胃肠道和心血管系统平滑肌过强收缩的不良反应相似。④妇科检查无异常发现。
（三）诊断及鉴别诊断
诊断原发性痛经，主要是排除盆腔器质性病变的存在。采取完整的病史，做详细的体格检查，尤其是妇科检查，必要时结合辅助检查，如B 超、腹腔镜、宫腔镜、子宫输卵管碘油造影等，排除子宫内膜异位症、子宫腺肌病、盆腔炎症等，以区别于继发性痛经。另外，还要与慢性盆腔痛区别，后者的疼痛与月经无关。
关于疼痛程度的判定，一般根据疼痛程度对日常生活的影响、全身症状、止痛药应用情况而综合判定。轻度：有疼痛，但不影响日常生活，工作很少受影响，无全身症状，很少用止痛药；中度：疼痛使日常生活受影响，工作能力亦受到一定影响，很少有全身症状，需用止痛药且有效；重度：疼痛使日常生活及工作明显受影响，全身症状明显，止痛药效果不好。
（四）治疗及预防
原发性痛经的预防在于注意锻炼身体，增强体质，保持乐观态度，树立健康的人生观。治疗以对症治疗为主，药物治疗无效者，亦可采取手术治疗，中医中药也常能显效。
1.一般治疗
对原发性痛经患者进行必要的解释工作十分重要，尤其是对青春期少女。讲解有关的基础生理知识，阐明“月经”是正常的生理现象，帮助患者打消顾虑，有助于减轻患者的焦虑、抑郁及痛经的程度。痛经重时可以卧床休息，或热敷耻区，注意经期卫生。可以应用一般非特异止痛药，如水杨酸盐类，有解热镇痛的作用。
2.口服避孕药
有避孕要求者，可采用短效口服避孕药抑制排卵达到止痛的效果。口服避孕药可有效治疗原发性痛经，使50%的患者痛经完全缓解，40%明显减轻。口服避孕药可抑制内膜生长，降低血中前列腺素、血管紧张素胺及缩宫素水平，抑制子宫活动。原发性痛经妇女，子宫活动增强部分是由于卵巢激素失衡，可能是黄体期或月经前期雌激素水平升高所致，雌激素可以刺激PGF2α 和血管紧张素胺的合成、释放。口服避孕药可能通过改变卵巢激素的失衡状态，抑制子宫活动。
3.前列腺素合成酶抑制药
对于不需避孕或口服避孕药效果不好者，可以用非甾体抗感染药（NSAID），它是前列腺素合成酶抑制药，通过阻断环氧化酶通路，抑制PG 合成，使子宫张力和收缩性下降，达到治疗痛经的效果。由于效果好（有效率60%～90%），服用简单（经期用药2～3天），不良反应少，自20 世纪70 年代以来已广泛用于治疗原发性痛经。NSAID 不仅可以减轻疼痛，还可以减轻相关的症状，如恶心、呕吐、头痛、腹泻等。
一般于月经来潮、疼痛出现后开始服药，连服2～3 天，因为前列腺素在经期的初48小时释放最多，连续服药的目的是纠正月经血中PG 过度合成和释放的生化失调。如果不是在前48 小时连续给药，而是疼痛时临时间断给药，难以控制疼痛。经前预防用药与经后开始用药，效果相似。如果开始服药后最初几小时仍有一定程度的疼痛，下一个周期的首剂量需加倍，但维持量不变。
NSAID 常用药物及用法：吲哚美辛25 mg，每日3 次；氟芬那酸100～200 mg，每日3次；甲芬那酸250～500 mg，每日4 次；单氯甲灭酸133 mg，每日3 次；布洛芬400 mg，每日3 次；萘普生200 mg，每日2 次；酮洛芬50 mg，每日3 次；吡罗昔康20 mg，每日一次；双氯芬酸25 mg，每日3 次。禁忌：胃肠道溃疡，对阿司匹林或相似药物过敏者。
4.钙离子通道阻滞药
硝苯地平可以明显抑制缩宫素引起的子宫收缩，经前预服10 mg，每日3 次，连服3～7 天或痛经时舌下含服10～20 mg，均可取得较好效果，该药毒性小，不良反应少，安全有效，服药后偶有头痛。
5.β 肾上腺素受体激动药
特布他林（间羟舒喘宁，terbutaline）治疗原发性痛经，有一定疗效，但不良反应较NSAID 多。
6.经皮电神经刺激
经皮电神经刺激（TENS），可用于药物治疗无效，或有不良反应，或不愿接受药物治疗的患者。将刺激探头置于耻骨联合上、两侧髂窝或骶髂区域的皮肤上，刺激强度逐渐增加达40～50 mA，同时记录宫腔内压力。结果表明，这一方法可迅速缓解疼痛，机制可能是减少子宫缺血或子宫活动及阻断中枢神经的痛觉传导系统。
7.腹腔镜下骶前神经切除术
对上述方法治疗无效的顽固痛经的患者，可考虑使用此方法。Chen 等报道，对原发性痛经患者，疼痛缓解率可达77%，其机制是阻断来自宫颈、宫体和输卵管近端的感觉通路。
8.运动
有资料表明，体育锻炼对原发性痛经患者是有益的，通过体育锻炼，可减少原发性痛经的发生率及减轻痛经的程度。Lzzo 等通过对764 例青春期少女痛经的研究，得出结论，任何形式的运动均可减少痛经的发生，可能与运动改善子宫的供血和血流速度有关。