一、病因

与所有的肿瘤一样，本病的发生也是多种因素协同作用的结果。与宫颈癌发病有关的因素主要有性传播疾病、性生活相关因素等。

（一）性传播疾病

易感染生殖道的病毒主要包括人乳突状瘤病毒（HPV）、单纯疱疹病毒Ⅱ型（HSV-Ⅱ）、巨细胞病毒（CMV）等。其中HPV 感染与子宫颈癌发病关系最为密切。迄今为止，已经鉴定出的HPV 亚型多达100 余种，其中HPV16、18、33、58 等亚型与子宫颈上皮内瘤样病变（CIN），以及宫颈癌的发生、发展密切相关，故称之为高危型病毒。而HPV 6、11、42、43 等亚型与宫颈癌的发生、发展无明显相关关系，故称其为低危型病毒。

学者们认为，宫颈癌是一种由病毒感染引起的恶性肿瘤。流行病学及相关研究资料显示，超过80%的CIN 样本中HPV DNA 为阳性，95%的子宫颈癌标本中HPV DNA 为阳性，并且HPV DNA 含量与宫颈病变程度呈正相关。此外，研究还表明，20 岁是女性HPV 感染的高峰年龄，25～35 岁是CIN 发生的高峰年龄段，而40 岁以上是宫颈癌发生的高峰年龄，提示HPV 感染与宫颈癌的发生呈时序关系，符合生物学的时相规律。

HPV 的致瘤作用与HPV DNA 在宿主中的状态有关。HPV 感染宿主细胞后先以游离状态潜伏于基底细胞的核内，然后病毒核酸整合到宿主细胞内，整合后的DNA 发生致癌作用的主要部分为E6、E7 和E2。HPV 病毒通过E1、E2 的开放读码框断裂并线性化插入到人体上皮细胞的染色体中，E2 开放阅读框架断裂后该片段发生丢失或失活。E2 蛋白是一种特异性的DNA 束缚蛋白，可以调节病毒mRNA 的转录、DNA 的复制，以及E6、E7 的转化，故E2 片段的缺失可导致E6 和（或）E7 片段表达失控。此外，E6、E7 还可分别与抑癌基因P53、Rb 基因结合，并与细胞周期调控蛋白发生相互作用，干扰正常的细胞周期调控，促进细胞的转化，从而诱发肿瘤。

（二）与性生活相关因素(https://www.daowen.com)

流行病学资料显示，早年性生活（即20 岁以前有性生活者，宫颈癌的发病率比20 岁后有性生活者高3 倍）、早育、性生活紊乱（有多个性伴侣）、多产等均是宫颈癌发病的高危因素。

（三）其他

（1）自身免疫低下。

（2）性激素（E）促进作用。

（3）化学致癌因素：如包皮垢。动物试验也证实精液中的精液组蛋白为致癌物质。

（4）精神刺激、吸烟、社会经济地位较低等因素。