一、病因

与所有的肿瘤一样，本病的发生也是多种因素协同作用的结果。与宫颈癌发病有关的因素主要有性传播疾病、性生活相关因素等。

（一）性传播疾病

易感染生殖道的病毒主要包括人乳突状瘤病毒（HPV）、单纯疱疹病毒Ⅱ型（HSV-Ⅱ）、巨细胞病毒（CMV）等。其中HPV 感染与子宫颈癌发病关系最为密切。迄今为止，已经鉴定出的HPV 亚型多达100 余种，其中HPV16、18、33、58 等亚型与子宫颈上皮内瘤样病变（CIN），以及宫颈癌的发生、发展密切相关，故称之为高危型病毒。而HPV 6、11、42、43 等亚型与宫颈癌的发生、发展无明显相关关系，故称其为低危型病毒。

学者们认为，宫颈癌是一种由病毒感染引起的恶性肿瘤。流行病学及相关研究资料显示，超过80%的CIN 样本中HPV DNA 为阳性，95%的子宫颈癌标本中HPV DNA 为阳性，并且HPV DNA 含量与宫颈病变程度呈正相关。此外，研究还表明，20 岁是女性HPV 感染的高峰年龄，25～35 岁是CIN 发生的高峰年龄段，而40 岁以上是宫颈癌发生的高峰年龄，提示HPV 感染与宫颈癌的发生呈时序关系，符合生物学的时相规律。

HPV 的致瘤作用与HPV DNA 在宿主中的状态有关。HPV 感染宿主细胞后先以游离状态潜伏于基底细胞的核内，然后病毒核酸整合到宿主细胞内，整合后的DNA 发生致癌作用的主要部分为E6、E7 和E2。HPV 病毒通过E1、E2 的开放读码框断裂并线性化插入到人体上皮细胞的染色体中，E2 开放阅读框架断裂后该片段发生丢失或失活。E2 蛋白是一种特异性的DNA 束缚蛋白，可以调节病毒mRNA 的转录、DNA 的复制，以及E6、E7 的转化，故E2 片段的缺失可导致E6 和（或）E7 片段表达失控。此外，E6、E7 还可分别与抑癌基因P53、Rb 基因结合，并与细胞周期调控蛋白发生相互作用，干扰正常的细胞周期调控，促进细胞的转化，从而诱发肿瘤。

（二）与性生活相关因素

流行病学资料显示，早年性生活（即20 岁以前有性生活者，宫颈癌的发病率比20 岁后有性生活者高3 倍）、早育、性生活紊乱（有多个性伴侣）、多产等均是宫颈癌发病的高危因素。

（三）其他

（1）自身免疫低下。

（2）性激素（E）促进作用。

（3）化学致癌因素：如包皮垢。动物试验也证实精液中的精液组蛋白为致癌物质。

（4）精神刺激、吸烟、社会经济地位较低等因素。