二、发病机制

慢性骨髓性白血病，此类患者大多存在费城染色体（ph）即为有缺失的第22 号染色体，这种情形大约在90%的CML 病患中都可以发现到，这种致癌性的基因突变会导致一种异常的融合蛋白BCR-ABL 的产生，这种蛋白质必须先与ATP 结合来活化，接着促进酪氨酸激酶活性的提升，此激酶在细胞周期中扮演着重要的角色，尤其是可以透过Ras 细胞信息传导路径使细胞产生Cdk-Cyclin 复合体，接着此复合体又可将标的蛋白磷酸化，导致如核膜的分解、染色体的高度聚集、纺锤丝的形成等情形，以利于细胞分裂的发生。由于酪氨酸激酶受到高度地活化，细胞分裂的情形就不再受到原本正常的细胞机制所调控，使细胞不断地异常增生，最后导致人体内白细胞的过度增生，即引起慢性骨髓性白血病。