一、发病机制

（一）结石阻塞

结石阻塞胆囊管或胆总管的下端，局部高浓度胆盐刺激引起急性炎症改变，50%～85%合并细菌感染，加快病理改变。细菌入侵，通过血行感染，比较少见，通过胆管到达胆囊是急性胆囊炎时细菌感染的主要途径。

（二）妊娠期的影响

妊娠期本病发生率无明显增加，但妊娠对本病有重要影响：①妊娠增加胆囊结石的风险。在体内孕激素的作用下，血液及胆汁内的胆固醇浓度增加，胆酸、胆盐的可溶性发生改变，使胆固醇易析出，形成结晶。②孕激素使胆管平滑肌松弛，胆囊增大，排空能力减弱，胆汁淤积易导致胆固醇沉积形成结石；雌激素降低胆囊黏膜上皮对钠的调节，使黏膜吸收水分能力下降，影响胆囊浓缩功能。有学者报道3 254 名妊娠妇女，胆囊结石及胆泥妊娠中期发生率5.1%，妊娠晚期为7.9%，产后4～6 周为10.2%。也有人报道298 例妊娠妇女超声检查，26.2%见胆囊内胆泥，5.2%见胆囊结石。96%胆泥在产后1 年内消失，而87%胆囊结石仍存在。胆囊炎、胆石症可发生于妊娠各时期，以妊娠晚期更多见。

妊娠期患急性胆囊炎，诊断较非孕期困难，常导致漏诊、误诊，有发生坏死、穿孔，形成胆汁性腹膜炎的倾向，发热、疼痛等可引起胎儿宫内窘迫，诱发宫缩，引起流产或早产。